DOCTOR'S LIBRARY

PUPIL DAN KELAINANNYA

2009-11-27T15:10:00.000-08:00

Dr ISKANDAR JAPARDI

Fakultas Kedokteran

Bagian Bedah

Universitas Sumatera Utara

PENDAHULUAN

Ukuran pupil tergantung beberapa faktor antara lain umur, tingkat

kesadaran, kuatnya penyinaran, dan tingkat akomodasi. Perubahan diameter

pupil dipengaruhi oleh aktifitas jaras eferen serabut simpatis dan parasimpatis.

Fungsi saraf simpatik adalah dilatasi pupil dengan efek yang kurang bermakna

pada otot siliaris sedangkan fungsi saraf parasimpatik untuk miosis pupil dengan

efek terhadap kontraksi M.siliaris serta efek akomodasi. Jadi dianeter pupil

ditentukan oleh aksi antagonistik antara M.sfingter pupiliae dan M.dilator

pupiliae. Otot kedua ini peranannya kecil.

ANATOMI JARAS PUPIL

Reaksi pupil terhadap cahaya kemungkinan berasal dari jaras yang sama

dengan jaras rangsang cahaya yang ditangkap oleh sel kerucut dan batang, yang

mengakibatkan sinyal visual ke korteks oksipital. Jaras eferen pupilomotor

ditransmisikan melalui N.Optikus dan melalui hemidekusatio di chiasma.

Kemudian jaras pupilomotor mengikuti jaras visuosensorik melalui traktus

optikus dankeluar sebelum mencapai korpus genikulatum lateral, kemudian

masuk batang otak melalui brachium dari colliculus superior. Jaras/neuron aferen

tersebut kemudian membentuk sinaps dengan Nc. Pretektal yang kemudian

menuju Nc Edinger Westphal melalui neuron inter kalasi ipsilateral (berjalan ke

arah ventral di dalam substansia kelabu peri akuaduktus) dan kontralateral (di

bagian dorsal akuaduktus, didalam komissura posterior). Kemudian jaras

pupilomotor (neuron eferen parasimpatomimetik) masing-masing keluar dari Nc

Edinger Westphal menuju ganglion siliaris ipsilateral dan bersinaps di sini,

kemudian neuron post-ganglioner (N.silaris brevis) menuju M sfingter pupillae

Jaras Parasimpatetik

Jaras eferen pupil keluar dari otak tengah bersama dengan N.III. Jaras

eferen pupil di basis otak terletak pada permukaan superior N.III yang dapat

tertekan oleh aneurisma antara A Komunikans posterior dan A Kartis interna atau

pada kejadian herniasi unkus. Ketika N.III berjalan ke depan melalui rongga

subarakhnoid danmasuk dinding lateral sinus kavernosus, jaras pupil, kemudian

berjalan ke bawah sekeliling luar saraf diantara bagian anterior sinus kavernosus

dan posterior orbita kumpulan jaras terbagi dua dimana jaras pupilomotor akan

memasuki divisi inferior, lalu mengikuti cabang saraf untuk M obliqus inferior dan akhirnya mencapai ganglion siliaris. Setelah bersinaps disini, serabut post

ganglioner (N siliaris brevis) kemudian menuju M sfingter pupillae

Jaras Simpatetik

Serabut ini memiliki:

o Neuron 1 atau preganglioner. Neuron ini berasal dari posterior hipotalamus
kemudian turun tanpa menyilang danbersinaps secara multiple di otak tengah
dan pons, danberakhir di kolumna intermediolateral C8-T2 yang juga disebut
ciliospinal centre of badge
o Neuron kedua berupa serabut-serabut preganglioner yang keluar dari medula
spinalis. Sebagian besar jaras pupilomotor mengikuti radiks ventral torakal 1,
sedangkan serabut sudomotor wajah terutama mengikuti radiks ventra T2-4.
Jaras tersebut memasuki rantai simpatetik servikal (ganglion stelata) untuk
kemudian bersinaps di ganglion servikal superior yang terletak dekat dasar
tengkorak
o Neuron ketiga merupakan serabut post ganglioner yang berjalan ke atas
bersama-sama A karotis komunis memasuki rongga kranium. Serabut untuk
vasomotor orbita, kelenjar likrimal, pupil dan otot Mulleri mengikuti A karotis
interna, sedangkan serabut sudomotor dan piloereksi wajah mengikuti A
karotis eksterna dan cabang-cabangnya. Pada sinus kavernosus jaras
pupilomotor tersebut meninggalkan A.karotis interna dan bergabung dengan
jaras ophthalmik N.trigeminal dan memasuki orbita melalui fissura orbitalis
superior. Kadang-kadang berjalan bersama N.VI dahulu sebelum bergabung
dengan N.Trigeminal dan kemudian mencapai badan siliaris yang
mengakibatkan dilatasi iris melalui N.nasosiliaris dan N.siliaris longus.
Sedangkan serabut vasomotor orbita, M.mulleri dankelenjar lakrimalis
mengikuti A.oftalmika. Morissa dan kawan-kawan (1984) mengemukakan
bahwa keringat wajah sesisi tidak seluruhnya diurus oleh serabut yang
mengikuti A.karotis eksterna tetapi sebagian wajah yaitu bagian medial dahi
dan hidung diurus oleh serabut yang mengikuti A.karotis interna.

Akomodasi

Pada penglihatan jarak dekat akan terjadi akomodasi lensa (cembung),

konvergensi dan mosis. Jalannya jaras akomodasi seperti jaras cahaya dan

sampai pula ke korteks visual. Kaburnya bayangan pada retina yang dirasakan

oleh korteks oksipital menimbulkan usaha korektif melalui traktes oksipito tektal,

pada mesensefalon, bagian rostral inti Edinger Westphal berfungsi untuk

akomodasi

KELAINAN PUPIL

Pemeriksaan gangguan jaras aferen pupil

Penyinaran terhadap salah satu mata pada orang normal akan menyebabkan

kedia pupil berkonstriksi. Reaksi pupil pada mata yang disinari secara langsung

disebut respon direk/langsung sedangkan reaksi pupil pada mata sebelahnya

disebut respon konsnsual. Hal tersebut diatas terjadi karena adanya

hemidekusatio pada jaras pupilomotor di chiasma dan batang otak Penyinaran dengan sinar yang redup pada salah satu mata pada orang normal

akan menyebabkan kedua pupil berkontriksi. Sinar yang lebih terang akan

menyebabkan kontraksi yang lebih kuat. Bila setelah menyinari satu mata, sinar

secara cepat dipindahkan ke mata satunya, respon yang terjadi adalah kontriksi

kedua pupil diikuti redilatasi. Bila sinar dipindahkan ke sisi yang satu, reaksi yang

sama juga terjadi.

Gangguan pada N.optikus dapat mengakibatkan gangguan relatif jaras eferen

pupil (pupil Marcus Gunn). Tes yang digunakan dinamakan tes penyinaran secara

alternat (swinging test), dimana bila mata yang sehat disinari cahaya kedua pupil

akan berkontraksi, kemudian re-dilatasi perlahan. Bila cahaya dipindahkan ke

mata yang sakit, konstraksi kedua pupil berkurang atau tidak ada re-dilatasi

yang lebih lama dapat terjadi.

Yang dapat menyebabkan gangguan relatif jaras eferen pupil: penyakit

N.optikus unilateral atau bilateral dimana terkenanya kedua saraf tidak sama

beratnya, penyakit retina, ambliopia, gangguan traktus optikus bila

menyebabkan gangguan lapang pandang yang satu lebih berat dari yang lain

3.1 Epilepsi pada otak tengah

N.III dapat terkena demikian juga jaras pupilomotor yang terkena adalah

jaras dimana N.okulomotor keluar dari batang otak. Pupil menjadi kurang

bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi,terdapat gangguan bola mata,

ptosis danukuran pupil cenderung mid-dilatasi

3.2 Gangguan pada jaras eferen pupilomotor

Jaras eferen yang terkena adalah antara fraktus optikus danNc.Edinger

Westphal. Ada 3 sindroma yang penting, yaitu:

3.2.1 Pupil Argyll Robertson, terjadi pada pasien dengan sifilis tertier yang

mengenai susunan saraf pusat.

Gejala:

o Pupil besar, sering ireguler

o Tidak bereaksi terhadap cahaya tetapi bereaksi terhadap

akomodasi

o Sering disertai iris atrofi

Pemeriksaan tambahan Fluorescent Treponemal Antibody Absorbtion

Test (FTA-ABS).

3.2.2 Sindroma Parinaud’s dorsal midbrain. Kelainan terletak pada jaras eferen

pupilomotor di pretektal setelah meninggalkan traktus optikus>

Gejala:

o Diameter pupil besar

o Reaksi cahaya kurang baik tetapi respon akomodasi baik

o Hipgaze paralisis, convergence retraction nystagmus, skew

deviation hd retraction

Etiologi tumor pineal, stroke, multiple sklerosis, hidrosefalus

3.2.3 Gangguan jaras eferen pupil pretektal

Lesi pretektal sering u nilateral atau bilateral tetapi satu sisi lebih terkena

dari yang lain. Kelainan respons pupil seperti lesi pada traktus optikus

3.3 Lesi pada saraf parasimpatetik 3.3.1 Kelumpuhan N.okulomotor bersamaan dengan saraf parasimpatetik.

Gejala gangguan pupil (pupil midralis, reflek cahaya terganggu) disertai

ptosis dan terbatasnya gerakan bola mata. Bila kelumpuhan sempurna,

ukuran pupil tergantung sepenuhnya stimulan simpatik

Etiologi hernia unkus, meningitis basalis

3.3.2 Midriasis oleh sebab trauma

Trauma dapat merusak m.sfinneger pupillae dan midriasis, pada awalnya

dapat terjadi miosis. Sering terjadi bersamaan dengan trauma kapitis,

sehingga sering salah diagnosa sebagai herniasi otak.

3.3.3 Midrialis farmakologik

Gejala pupil dilatasi dan gangguan reaksi terhadap cahaya dan

akomodasi.

Dengan pemberian Pilocarpine 0,5% -1%, konstriksi pupil minimal,

sedang pada parese N.III dan Pupil tenik dengan pemberian pilocarpine

terjadi konstriksi pupil.

3.3.4 Pupil tonik (Adie’s sindroma)

Terjadi respon cahaya yang terganggu dan respons akomodasi yang

normal dandilatasi yang lambat setelah akomodasi. Terjadi 70% pada

wanita, unilateral pada 80% kasus, 4% kasus dapat menjadi bilateral.

Pada stadium awal pupil dilatasi dansangat reaktif. Pada slit lamp dapat

terlihat beberapa segmen sfineter berkonstriksi, dengan refiksasi pada

penglihatan jauh dan redilatasi pupil yang lambat. Anisokor dapat terlihat

pada respon akomodasi, dimana pupil yang tonik, setelah upaya

akomodasi, fokus ulang terhadap penglihatan jauh dapat terhambat.

Dapat terjadi fotofobi, reflek KPR/APR yang menurun, reflek tendon dalam

terganggu.

Pupil tonik sangat sensitif terhadap parasimpatomimetik topikal

(methacholie 2,5%, pilocarpine). Konstriksi pupil lebih hebat pada pupil

tonik dibandingkan mata normal dan dapat mengakibatkan nyeri karena

spasme M.siliaris

Pada pemeriksaan ganglion siliaris terdapat pengurangan jumlah sel

ganglion.

Etiologi tidak diketahui. Beberapa kondisi yang menyebabkan pupil tonik

antara lain, herpes zooster, varicella arteri, tis tempotralis, sifilis.

3.4 Lesi pada sistem simpatetik

Lesi sepanjang jaras simpatetik dapat menyebabkan Horner’s

syndrome (ptosis,miosis, anhidrosisi wajah ipsilateral, enophthalmus)

Pemeriksaan:

o Anisokor terutama dengan pencahayaan yang redup danpl yang terkena

gagak berdilatas (dilatattion lag). Anisokor biasanya maksimal setelah 5

detik pencahayaan

o Reaksi cahaya dan akomodasi normal

Etiologi : o Preganglioner Horner’s syndrome disebabkan lesi susunan saraf pusat

(disertai dengan anhidrosis tubuh sesisi). Bila lesi di neuron kedua anhidrosis

pada sebelah wajah, tumor apeks paru (Pancoast tumor), aneurisma arteri

thorakalis, trauma bleksus brakhialis

o Post ganglioner Horner’s syndrome. Terjadi pada susunan saraf pusat

(anhidrosis tidak ada atau terbatas didahi), cluster headache, diseksi spontan

A.karotis, Reader’s paratrigeminal syndrome (biasa pada pria setengah baya

dengan Horner’s syndrome, nyeri kepala bukan tipe cluster dan tidak

ditemukan kelainan patologi)

Letak lesi penyebab sindroma Horner perlu ditentukan, sebab lesi

distal terhadap gangion servikal superior biasanya 98% jinak, sedangkan lesi

proksimal terhadapnya 50% ganas. Pada arak yang sering terjadi adalah

congenital horner’s syndrome yang sering disebabkan karena trauma lahir, atau

adanya nerutoblastoma yang tumbuh pada jaras simpatetik. Pada lesi yang

kongenital dapat terjadi dengan heterochromia iris.

Diagnosa:

o Dengan topikal cocaine 4-10%, pada mata normal terjadi dilatasi sedangkan

pada Herner’s syndrome dilatasi sangat berkurang. Cocaine mebiokir re-

uptakenor-epineparine yang dilepaskan oleh neuron simpatik ketiga. Lesi

jaras simpatik menyebabkan berkurangnya epinephrine yang dilepaskan oleh

neuron sehingga pupil sisi tersebut tidak akan berdilatasi

o Paredrin 1% (Hidoksi amfetamin ) untuk menentukan loaksi lesi. Efek

paredrine melepaskan nor-epinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesi

post ganglioner, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadi

gangguan dilatasi papil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesi

preganglion, jaras post ganglion masih intak sehingga paredrin

mengakibatkan dilatasi pupil.

PENDEKATAN TERHADAP PASIEN DENGAN PUPIL ANISOKOR

Dalam mengevaluasi pupil anisokor, langkah pertama adalah

menentukan penyebab pupil anisokor dengan pemeriksaan mata yang lengkap.

Pemeriksaan termasuk adanya ptosis atau keterbatasan gerakan bola mata.

Evaluasi pasien dengan pupil anisokor dapat dilakukan dengan mudah.

Perlu pula diingat terdapat persentasi individu yang memiliki

perbedaan ukuran pupil. Hal ini bisa terjadi pada orang tua dan disebut Pupil

aniskor yang sederhana (simple anisocoria). Biasanya perbedaan pupil tidak lebih

dari 1 mm dan dapat bervariasi dari hari ke hari. Pupil anisokor lebih jelas pada

cahaya redup dibandingkan cahaya terang tidak ada dilatation lag, dan dengan

pemberian cocaine terdapat dilatasi yang normal.

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophthalmology, neuro ophthalmology, basic and clinical

science course, 1994-1995, 5:130-144

Braziz PW., Maedeu JC. The localization off lession in oculomotor system, in

localization in the clinical neurology. London : Little Brown, 1990: 144 Burde, RM. Et al. Aniscocoria and abnormal pupilary light reactions, in clinical

decisions in neuroophthalmology, Mosby, 1985: 221-245

Glaser Joel S. The pupil and accomodation, in neuroophthalmology, Maryland ;

Herper & Row, 1978:35, 36, 174-179

Condyloma acuminatum

2009-11-24T01:28:00.000-08:00

PENDAHULUAN

Condyloma acuminatum merupakan vegetasi oleh kuman human papiloma virus yang melekat pada manusia epidermotropic. Lebih dari 75 jenis HPV double-stranded papovavirus telah terisolasi sampai saat ini. Kebanyakan kuman tersebut terkait secara langsung sebagai resiko neoplastic yang meningkat baik laki-laki maupun perempuan.

Hampir 90% condyloma acuminata dihubungkan dengan HPV type 6 dan 11.Kedua jenis ini adalah paling mungkin untuk mempunyai potensi neoplastic. Resiko yang sedang menjadi neoplastic adalah type :33, 35, 39, 40, 43, 45, 51-56, 58 dan yang tinggi type :16, 18 .Sementara secara klinis gambaran dari beberapa type hampir bersamaan.

Sebagai contoh, diagnosa banding suatu condyloma acuminata, adalah : bowenoid papulosis, seborrheic keratoses, dan Buschke-Löwenstein Tumor telah dihubungkan ke HPV infeksi/peradangan.

Bowenoid papulosis terdiri dari papular keras dihubungkan dengan HPV dan dianggap sebagai suatu carcinoma di tempat asal. Papil dapat merah, warna coklat, atau berwarna seperti daging.Gambaran dapat kedalam atau menonjol.

Seborrheic Keratoses sebelumnya telah dipertimbangkan suatu penjelmaan kulit yang baik .

HPV telah dihubungkan kekerasan/kasar yang merupakan tanda dari penyakit ini. Kedua-duanya cepat menyebar dan berpotensi oncogenic. Akhirnya, Buschke-Löwenstein Tumor (condyloma raksasa) adalah suatu yang fungating, yang menyebar, kanker yang low grade dihubungkan dengan HPV.

ETIOLOGI

Virus penyebabnya adalah Virus Papilloma Humanus ( HPV ) ialah virus DNA yang tergolong dalam keluarga virus Papova.Virus yang pernah ditemui pada condyloma accuminata adalh type : 6,11,16,18,30,31,33,35,39,41,42,44,51,52 dan 56.

Beberapa tipe VPH tertentu mempunyai potensi onkogenik yang tinggi yaitu type : 16 dan 18.Tipe ini merupakan jenis virus yang paling sering dijumpai pada kanker serviks.Sedangkan tipe 6 dan 11 lebih sering dijumpai pada condyloma accuminata dan neoplasma intraepitelial serviks derajat ringan.

PATOFISIOLOGI

Sel lapisan yang fundamental kulit luar diserang oleh HPV. Ini menembus sampai kulit dan menyebabkan mucosa micro abrasions. Suatu tahap karena virus tersembunyi tidak di mulai dengan tanda apapun atau gejala dan dapat berlangsung dari satu bulan sampai beberapa tahun. Berkembang secara tersembunyi produksi virus DNA, capsoids, dan partikel dimulai. Sel Tuan rumah terkena infeksi menyebar dan berkembang ,Daerah yang paling umum terpengaruh adalah penis, vulva, liang peranakan, leher rahim, dan perianal area. Mucosal luar biasanya Luka di oropharynx, pangkal tenggorokan, dan batang tenggorok telah dilaporkan. HPV-6 telah dilaporkan di daerah lain ( misalnya, ekstrimitas).

Berbagai luka bersamaan adalah umum dan dapat melibatkan infeksi dan dibedakan lokasi anatomicnya. Peradangan telah terbentuk untuk membawa kedua-duanya berpotensi oncogenic dan cepat menyebar.

Perlu dipertimbangkan penyalahgunaan seksual sebagai kemungkinan yang mendasari masalah pada pasienbayi dan anak; bagaimanapun, mengingat infeksi itu kontak langsungl atau secara tidak langsung oleh janin jarang terjadi. Akhirnya, saluran vagina terkena infeksi dan menyebar pada kelahiran dapat menyebabkan luka yang berhubungan dengan pernapasan pada bayi.

INSIDENS

Di Amerika Serikat : Insidens condyloma acuminata adalah 1%. Merupakan penyakit yang ditularkan secara seksual umum ( STD). telah dilaporkan melebihi 50%. Resiko Dan umumnya terjadi paling tinggi adalah antar orang dewasa muda dekade yang ketiga dan remaja yang lebih tua Secara internasional telah dilaporkan berbeda dan;berubah. Data dari Inggris, italia, Netherlands, dan lain negara-negara berkembang dan dikembangkan melaporkan HPV infeksi/peradangan untuk sedikitnya sama seperti umumnya di Mortality dan Morbiditas di Amerika serikat:

Pada HPV dengan infeksi keadaan umum akan lebih buruk dengan berbagai defisiensi immunologic. Tingkat kekambuhan,bentuk dan resiko menjadi oncologic adalah paling tinggi. Penyakit tersembunyi sering pada yang sedang hamil. Vulvar condyloma acuminata boleh bertentangan dengan proses kelahiran. Trauma kemudian boleh terjadi, memproduksi kulit keras atau erythema. Pendarahan telah dilaporkan luka besar yang dapat terjadi kehamilan.Pada penderita laki-laki, pendarahan telah dilaporkan dengan kutil yang flat/kempes penile urethral meatus, pada umumnya dihubungkan dengan HPV-16. Luka boleh mendorong kearah perusakan daerah yang dilibatkan. Akhirnya, urethral pada wanita juga mungkin terjadi. Kedua jenis kelamin adalah sensitif terhadap infeksi.

Secara umum,hampir 75 % penderita wanita dikenai dengan infeksi

Usia secara umum akan mengenai dewasa muda antara 17 – 33 tahun dan puncak nya pada usia 20 – 24 tahun.

GAMBARAN KLINIS

Penyakit ini terutama terdapat didaerah lipatan yang lembab,misalnya digaerah genitalia eksterna.Pada pria tempat predileksinya di perineum dan sekitar anus ,sulkus koronarius,gland penis,muara uretra eksterna ,korpus dan pangkal penis .Pada wanita di daerah vulva dan sekitarnya ,introius vagina ,kadang kadang pada posio utereri.Pada wanita akan banyak mengeluarkan flour albus atau pada wanita hamil maka pertumbuhannya akan semakin cepat.

Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan kalau masih baru,jika telah lama akan berwarna kehitaman.Permukaannya berjontjot ( papillomatosa ) sehingga pada vegetasi yang besar dapat dilakukan percobaan sondase.Jika timbul infeksi sekunder warna kemerahan akan berubah menjadi keabu-abuan dan berbau tidak enak.Vegetasi yang besar di sebut sebagai Giant Condyloma ( Buschke )yang pernah dilaporkan menimbulkan degenerasi maligan,sehingga harus dilakukan biopsi.

Dari anamnesa,faktor merokok,kontrasepsi oral,berganti-ganti pasangan dan terlalu awal melakukan hubungan seks,merupakan resiko mendapatkan condyloma acuminata.

Dua pertiga penderita yang pernah berhubungan dengan penderita condyloma acuminata akan terkena dalam waktu tiga bulan.Keluhan umumnya dengan bengkak tanpa rasa sakit atau gatal,mengenai lebih dari satu tempat saja atau tampak luka.

Bila mengenai pangkal tenggorokan atau mukosa trakhea biasanya oleh kontak seksual secara oral.Dan bila hubungan seks melalui anus baik pria dengan wanita atau sesama pria akan dijumpai juga luka di daerah anus.Yang jarang terjadi adalah bila dijumpai di ujung uretra akan sedikit menghalangi keluarnya air seni.Dari anamnesa juga dapat diketahui apakah kejadian adanya perdarahan saat hubungan seks terjadinya sebelum mengidap penyakit condyloma acuminata atau sesudah nya.Pada wanita hamil dengan penurunan daya tahan tubuh akan terjadi perdarahan per vaginam.

GAMBARAN FISIK

Dapat tunggal atau multiple dengan berbagai papil-papil,nampak seperti mutiara,berbentuk seperti kawat,bunga kol,seperti jamur atau seperti tanda tanda seru.

Kadang bisa sangat lembut terutama bila di batang penis ,verrucosa atau lobulated.Penonjolan dapat mengganggu penampilan juga.Warna bisa hampir sama dengan kulit,kemerahan atau erytema atau hiperpigmentasi.Bila bentuk tidak beraturan hati-hati mendiagnosa banding dengan melanoma.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Seperti halnya skrining untuk penyakit menular seksual yakni : HIV,kencing nanah,Chlamidia dan sipilis.

Test yang lain sebagai skrining adalah :

- Paps Smear : digunakan untuk melihat adanya sel yng papilomatosis,acantosis,abnormal koilocytik atau inti sel yang tidak normal

- Filter Hybridization ( Southern blot and slot blot hybridization ),in situ hybridization dan Polymerase chain reaction ( PCR ),test ini dapat digunakan untuk diagnosa dan menilai tipe dari HPV

- Hybrid Capture

- Acetowhitening :-Luka yang disangkakan pada penis dibungkus dengan kasa yang direndam dengan Asam cuka 5 % selama 5 menit

- Dengan menggunakan kolposkopi pembesaran 10 X ,kutil akan tampak berwarna putih,suatu penampilan putih berkilau merupakan fokus epitel yang hiperplasia

- Kolposkopi juga berguna mengidentifikasi luka pada cervix uterus terutama bila menggunakan asam cuka.

- Biopsi : dilakukan pada luka yang tampaknya tidak lazim,atau berulang atau pada penderita dengan resiko menderita neoplasma atau penurunan daya tahan tubuh.

- Anoskopi

- Antroscopi

PENANGANAN

Emergency yang sering membuat hati penderita tidak tenang adalah bila sudah terjadi perdarahan masif dari luka.Sehingga diperlukan suatu langkah dalam mengantisipasinya.

Tenangkan penderita dengan terlebih dahulu proteksi diri dan menekan sumber perdarahan.Bila tidak berhasil cryotherapi merupakan pilihan,dimana dengan menggunakan applikator cotton tipped selama 10-15 detik dan mengulanginya bila perlu.Angkat kulit dan dasar jaringan normal sebelum membeku.Cryotherapi ini adalah pilihan pertama yang sempurna terutama untuk perdarahan pada daerah perianal.Efek sampingnya saat perawatan adalah sedikit erosi,ulkus dan hipopigmentasi pada kulit.Pada ibu hamil akan aman digunakan.

- Elektrokauterisasi : ( Bedah listrik )

- Kurretage

- Pembedahan dengan Eksisi : merupakan tindakan yang dianggap paling sukses dengan angka kekambuhan yang kecil,keberhasilan 63 – 91 %

- Laser Karbondioksida ; Luka lebih cepat sembuh dan meninggalkan sedikit jaringan parut,bila dibandingkan elektrokauterisasi

- Bedah Beku ( N2 ,N20 cair )

- Bedah scalpel

- OBAT-OBATAN ;

- 1.Podofilin : yang digunakan ialah tingtur podofilin 25 %.Kulit disekitarnya dilindungi dengan vaselin atau pasta agar tidak terjadi iritasi,setelah 4 – 6 jam dicuci.Jika belum ada penyembuhan dapat diulangi setelah 3 hari.Setiap kali pemberian jangan melebihi 0,3 cc karena akan di serap dan bersifat toksik.Gejala toksisitas adalah mual,muntah,nyeri abdomen,gangguan pernafasan dan keringan yang disertai kulit yang dingin.Dapat juga terjadi supressi sum-sum tulang yang disertai trombositopenia dan leukopenia.Pada wanita hamil sebaiknya jangan diberikan karena dapat menyebabkan kematian fetus.Cara pengobatan Podofilin ini sering dipakai.Hasilnya baik pada lesi yang baru,tetapi kurang mr=emuaskan pada lesi yang lama atau yang berbentuk pipih.

- 2.Asam triklorasetat : Digunakan larutan dengan konsentrasi 50 %,dioleskan setiap minggu.Pemberiannya harus hati-hati karena dapat menimbulkan ulkus yang dalam.Dapat diberikan pada wanita hamil.

- 3.5-Fluorourasil : Konsentrasinya antara 1 – 5 % dalamm krim,dipakai terutama pada lesi di meatus uretra.Pemberiannya setiap hari sampai lesi hilang.Sebaiknya penderita tidak miksi selama 2 jam setelah pengobatan.

- Interferon : Dapat diberikan dalam bentuk suntikan ( im atau intra lesi ) dan topikal atau krim.Interferon alfa diberikan dengan dosis 4 – 6 mU,im: 3 kali seminggu selama 6 minggu atau dengan dosis 1-5 mU im selama 6 minggu.Interferon beta diberikan dengan dosis 2 X 106 unit i.m selama 10 hari berturut turut.

- Immunoterapi : Pada penderita dengan lesi yang luas dan resisten terhadap pengobatan dapat diberikan pengobatan bersama dengan imunostimulator.

PROGNOSA

- Banyak pasien yang gagal atau bereaksi yang baik pada perawatan

- Kekambuhan hampir 50 % pada wanita bila mengenai cervix uterus didapati setelah 1 tahun pengobatan

- Walaupun sering mengalami residif,prognosis baik.Faktor-faktor predisposisi dicari ,misalnya higiene,adanya flour albus atau kelembaban pada pria akibat tidak disirkumsisi.

Kepustakaan :

1. Creasman C, Haas PA, Fox TA Jr, Balazs M. Malignant transformation of anorectal giant condyloma acuminatum (Buschke-Löwenstein tumor). Dis Colon Rectum 1989; 32(6): 481-487

2. Rhea W, Bourgeois B, Sewell D. Condyloma acuminata: a fatal disease? Am Surg 1998; 64(11): 1082-1087

3.Condyloma acuminata ; www.rrpf.org PO BOX 6643,Lawrence ville,NJ 08648

4.Ronny P Handoko : Viral disease,medical faculty ,Indonesian University 1999 ;110 - 111

HIPERTROFI PROSTAT

2009-11-24T01:11:00.000-08:00

DEFENISI

Istilah hipertrofi prostat sebenarnya kurang tepat karena yang terjadi sebenarnya ialah hiperplasia kelenjar periuretral. Dalam hal ini sel-sel glandular dan sel-sel interstisial mengalami hiperplasia (sel-sel bertambah banyak). Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak ke perifer, menjadi gepeng dan menjadi simpai bedah (kapsul surgikal).

ANATOMI

Kelenjar prostat adalah suatu kelenjar fibromuskular yang mengalami bladder neck dan bagian proksimal uretra. Beratnya pada orang dewasa kira-kira 220 gram dengan ukuran rata-rata panjang 3,4 cm, lebar 4,4 cm dan tebal 2,6 cm.

Pada potongan melintang setinggi uretra pars posterior kelenjar prostat terdiri dari:

1. Kapsul anatomi

2. Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskular

3. Jaringan kelenjar yang terdiri atas 3 kelompok bagian:

a. Bagian luar disebut kelenjar prostat sebenarnya

b. Bagian tengah disebut kelenjar submukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatous zone

c. Disekitar uretra disebut periurethral gland

Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatorius kommunis yang bermuara ke dalam uretra.

Mc Neal (1976) membagi prostat dalam beberapa zona antara lain : zona perifer, zona central dan zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional.

ETIOLOGI

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesa menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitanya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).

Pertumbuhan kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon testosteron yang didalam sel-sel kel prostat hormon ini akan dirubah menjadi dehidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim alfa reduktase. DHT inilah yang kemudian akan diikat oleh reseptor yang berada dalam sitopalsma sel prostat sehingga membentuk DHT reseptor Kompleks, yang kemudian akan masuk kedalam inti sel dan secara langsung memacu m-RNA untuk mensintesis protein sehingga terjadi proliferasi sel.

Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah:

· Adanya perubahan keseimbangan antara hormon testosteron dan estrogen pada usia lanjut

· Peranan dari growth factor sebagai pemacu pertumbuhan struma kelenjar prostat

· Meningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati

· Teori sel sterm menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel sterm sehingga menyebabkan produksi sel struma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi berlebihan.

Perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat diidentifikasi pada pria usia 30 – 40 taun, dan apabila terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi, yang pada pria usia 50 tahun pada autopsi angka kejadiannya sekitar 50% dan pada usia 80 tahun menjadi 80% sekitar 50% dari angka tersebut akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.

PATOGENESIS

Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan uretra prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini akan menyebakan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan tersebut. Kontraksi yang terus-menerus ini akan menyebabkan perubahan anatomi dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan divertikel buli-buli.

Perubahan struktur buli-buli dirasakn oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract simptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatimus.

Tekanan intravesikal yang tinggi akan diteruskan keseluruh bagian buli-buli, tak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesikoureter. Keadaan ini jika berlangsug terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis bahkan akhirnya dapat jatuh kedalam gagal ginjal.

PATOFISIOLOGI

Biasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Gejala dan tanda obstruksi jalam kemih berarti penderita harus menunggu pada permulaan miksi (hesitency), miksi terputus (intermittency), menetes pada akhir miksi (terminal dribbling), pancaran miksi menjadi lemah, dan rasa belum puas sehabis miksi. Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor berarti bertambahnya frekwensi miksi (frequency), nokturia, miksi sulit ditahan (urgency), dan nyeri pada waktu miksi (disuria).

Gejala obstruksi terjadi oleh karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi oleh karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan ransangan pada kandung kemih, sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh. Gejala dan tanda ini di beri skor untuk menentukan keluhan klinik.

Apabila vesika menjadi dekompensasi akan terjadi resistensi urine. Apabila tekanan vesika menjadi labih tinggi dari pada tekanan sfingter dan obstruksi, akan terjadi inkontenensia paradoks. Retensi kronik akan menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Pada waktu miksi penderita harus selalu mengedan sehingga lama kelamaan akan menyebabkan hernia atau hemoroid. Karena selalu terdapat sisa urine dapat terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih, yang akan menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut dapat pula menyebabkan sistisis dan bila terjadi refluks dapat terejadi pielonefritis.

GAMBARAN KLINIK

Pada pemeriksaan colok dubur dari pembesaran prostat benigna menunjukan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Dapat pula diketahui adanya batu prostat bila teraba krepitasi.

Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urine setelah miksi spontan, dengan mengukur urine yang masih dapat keluar dengan kateterisasi ataupun ultrasonografi. Sisa urine lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada hipertrofi prostat. Derajat berat obstruksi dapat pula diukur dengan mengukur pancaran urine pada waktu miksi, yang disebut uroflowmetri.

Derajad berat hipertrofi prostat berdasarkan gambaran klinik :

Derajat	Colok dubur	Sisa
I	Penonjolan prostat, batas atas mudah diraba	<>
II	Penonjolan prostat jelas, batas atas mudah dicapai	50-100 ml
III	Batas atas prostat tidak dapat diraba	> 100 ml
IV		retensi urin totaL

PENCITRAAN

Foto polos perut berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran kenih, adanya batu/kalkulosa prostat dan kadang kala dapat menunjukan bayangan buli-buli yang penuh terisi urine, yang menunjukan tanda dari suatu resistensi urine.

Pemeriksaan pielografi intravena dapat menerangkan kemungkinan adanya:

1. Kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter atau hidronefrosis

2. Memperkirakan besarnya kelenjar prostat yang ditujukan oleh adanya indentasi prostat atau ureter di sebelah distal yang berbentuk seperti mata kail (hooked fish)

3. Penyulit yang terjadi pada buli-buli yaitu adanya trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli-buli

Pemeriksaan ultrasonografi transrektal dimaksudkan untuk mengetahui besar atau volume kelenjar prostat, adanya kemungkinan pembesaran prostat maligna, sebagai guidance (petunjuk) untuk melakukan biopsi aspirasi prostat, menentukan jumlah residual urine dan mencari kelainan lain yang mungkin ada di dalam buli-buli.

DIAGNOSA BANDING

Setiap kesulitan miksi disebabkan oleh salah satu dari ketiga faktor di bawah :

1. Kelemahan detrusor kandung kemih

· Ganguan neurologik

- kelainan medula spinals

- neuropatia diabetes mellitus

- pasca bedah radikal di pelvis

- farmakologik ( obat penenang, penghanbat alfa, parasimpatolitik)

2. Kekakuan lehar kandung kemih

· fibrosis

3. Resistensi uretra

· hipertrofi prostat ganas atau jinak

· kelainan yang menyumbat uretra

· uretrolitiasis

· uretritis akut dan kronik

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi pada leher buli-buli. WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHO Prostate Symptom Score). Terapi non bedah dianjurkan bila WHO PSS dibawah 15 dan terapi bedah bila WHO PSS 25 ke atas atau bila timbul obstruksi.

Penderita derajat 1 biasanya belum memerlukan tindakan bedah, diberikan pengobatan konservatif. Misalnya dengan penghambat adenoreseptor alfa (α1) seperti alfazosin, prazosin, doksazosin, dan terazosin. Bahkan telah ditemukan penghambat adenoreseptor alfa yang lebih selektif terhadap otot polos prostat yaitu α1a (tamsulosin). Golongan obat ini mengurangi resistensi buli-buli. Sedangkan obat yang menurunkan kadar dehidrotestosteron seperti finasteride, merupakan penghambat 5 α reduktase yang mencegah terjadinya perubahan testosteron menjadi DHT, sehingga penurunan kadar DHT menyebabkan mengecilnya ukuran prostat.

Derajat II merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan, biasanya dianjurkan dengan eseksi endoskopik melalui uretra (TUR P = Trans Urethral Resection of Prostate). Kadang-kadang derajat ini dapat dicoba dengan pengobatan konservatif.

Derajat III apabila diperkirakan pembesaran prostat sudah cukup besar, sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka melalui transvesikal,retropublik atau perineal.

Pada penderita derajat IV, tindakan pertama yang harus dilakukan ialah pembebasan penderita dari resistensi urine total dengan memasang kateter atau sistostomi. Kemudian terapi defenitif dengan TUR P atau pembedahan terbuka.

Pengobatan lain yang invasif minimal terutama ditujukan untuk pasien yang mempunyai resiko tinggi terhadap pembedahan, antara lain dengan cara:

· TUMT ( Trans Urethral Microwave Thermotherapy)

· TULIP ( Trans Urethral Ultrasound guided Laser Induced Prostatectomy)

· TUBD ( Trans Urethral Balloon Dilatation)

· TUNA ( Trans Urethral Needle Ablation)

· Pemasangan stent urethtral atau prostacath

Meskipun sudah banyak modalitas yang telah ditemukan untuk mengobati pembasaran prostat, sampai saat ini terapi yang memberikan hasil yang memuaskan adalah TUR P.

PROGNOSIS

Prognosis dari penyakit ini cukup baik bila penderita berobat dengan baik yaitu operatif. Tindakan pengobatan konservatif hanyalah menunda waktu operasi dan tidak menghilangkan kausanya.

DAFTAR RUJUKAN

1. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hambatan Pasase Usus. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi revisi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997; 1059-64.

2. Mansjoer A., Suprohaita, Wardhani WI., Setiowulan W. Ileus Obstruktif. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia

. Jakarta. 2000; 329-34

3.http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=18&iddtl=558&UID=20051127130700219.83.99.108

4. www.elcaminohospital.org/16267.cfm

5. www.medicus.lublin.pl/pdf/Medicus_2001_03

Kriptorkismus dan Penatalaksanaannya

2009-11-24T01:03:00.000-08:00

Pendahuluan

Kriptorkismus adalah suatu keadaan di mana setelah usia satu tahun1,2 satu atau kedua testis tidak berada di dalam kantong skrotum1-6, tetapi berada di salah satu tempat sepanjang jalur desensus yang normal7-10.

Kriptorkismus berasal dari kata cryptos (Yunani) yang berarti tersembunyi dan orchis yang dalam bahasa latin disebut testis8. Nama lain dari kriptorkismus adalah undescended testis3-6,8,9,11-22, tetapi mesti dijelaskan lagi apakah yang dimaksud sebagai kriptorkismus murni, testis ektopik8,16 ataupun pseudo kriptorkismus8,21. Testis yang berlokasi di luar jalur desensus yang normal disebut sebagai testis ektopik, sedangkan testis yang terletak tidak di dalam skrotum tetapi dapat didorong masuk ke dalam skrotum dan menaik lagi bila dilepaskan dinamakan pseudokriptorkismus atau testis retraktil.8

Testis yang terletak tidak di dalam skrotum akan mengganggu spermatogenesis21, meningkatkan kemungkinan terjadinya torsi dan keganasan9,23. Alasan utama kenapa testis harus diturunkan adalah agar testis ini dan testis kontra lateral yang normal tidak mengalami kerusakan pada tubulus seminiferus24 sehingga infertilitas dapat dicegah3,5,6,11,15,18,19,24-6.

Insidens undescended testis pada bayi baru lahir adalah 3--6%25; 1,8% pada usia satu bulan22,27,28 dan 1,5% pada usia 3 bulan28; serta 0,5--0,8% pada anak usia satu tahun8,9. Pada bayi cukup bulan, 3% di antaranya menderita kriptorkismus18,29,30 dan pada bayi kurang bulan insidensnya lebih tinggi6,16,31, sekitar 33%18,30. Pada bayi berat lahir rendah insidennya juga tinggi6,27.

Kriptorkismus unilateral insidensnya lebih banyak daripada yang bilateral7,10,28,32 dan lokasinya sebagian besar di kiri (52,1% kiri dan 47,9% kanan)33.

Kriptorkismus merupakan gangguan diferensiasi seksual yang paling sering terjadi pada laki-laki11,18,27,34, pada penderita defisiensi gonadotropin seperti penderita sindrom Kallman, Prader-Willi, Lawrence-Moon-Biedl, dan pada beberapa sindrom dengan gangguan biosintesis testosteron9,10,32.

Di Inggris, insidens kriptorkismus meningkat lebih dari 50% pada 1965--198533,35. Baru-baru ini, dilaporkan meningkatnya angka kejadian kriptorkismus di Inggris, Amerika Serikat, dan Amerika Selatan36. Di Bagian I. Kes. Anak FKUI-RSUPNCM dari 1987--1993 didapatkan 82 anak dengan kriptorkismus9,23 sedangkan di Bagian I. Kes. Anak FKUSU-RSUP H. Adam Malik Medan dari 1994--1999 didapatkan 15 kasus.

Untuk mereposisi testis ke dalam skrotum, dilakukan terapi hormonal dan pembedahan. Walaupun masih diperdebatkan9,23,37, terapi hormonal tetap digunakan sebelum intervensi bedah dilakukan5,9,23,25,31,38, karena diduga terapi hormonal dengan HCG memfasilitasi terapi bedah16.

Hormon yang digunakan untuk terapi kriptorkismus antara lain Human Chorio Gonadotropic Hormone (HCG), Luteinizing Hormone Releasing Hormone (LHRH), dan kombinasi LHRH dengan HCG9,23.

Terapi hormonal pada penderita kriptorkismus telah dilakukan sejak 1930 dengan menggunakan substansi gonadotropin yang berasal dari urine wanita hamil. Pengobatan yang dilakukan oleh berbagai ahli memberikan hasil yang bervariasi, tergantung dari metode atau protokol pengobatan yang dipergunakan23. Tulisan ini bertujuan untuk mengemukakan tentang kriptorkismus dan penatalaksanaannya.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab kriptorkismus mungkin berbeda antara satu kasus dengan yang lainnya39. Namun, sebagian besar tidak diketahui penyebabnya22,40. Ada beberapa hal yang berhubungan dengannya, yaitu :

Disgenesis gonadal
Banyak kasus kriptorkismus yang secara histologis normal saat lahir, tetapi testisnya menjadi atrofi/disgenesis pada akhir usia 1 tahun dan jumlah sel germinalnya sangat berkurang pada akhir usia 2 tahun2,10,16,21.
Mekanis/kelainan anatomis lokal
Testis yang kriptorkismus sering disertai dengan arteri spermatika yang pendek8, terganggunya aliran darah21, hernia6,15,17, kurang panjangnya vas deferens8,10, abnormalnya ukuran kanalis inguinalis atau cincin inguinal superfisial, kurangnya tekanan abdominal dan tarikan gubernakulum untuk mendorong testis ke cincin inguinal10,30, serta adanya kelainan epididimis17.
Endokrin/hormonal
Meliputi kelainan aksis hipotalamus-hifofise testis17,27,31 atau kurang sensitifnya androgen17. Dilaporkan desensus testis tidak terjadi pada mamalia yang hipofisenya telah diangkat8. Diduga terjadinya defisiensi androgen prenatal merupakan faktor yang utama bagi terjadinya kriptorkismus5,7. Tingginya insidens undescended testis pada bayi prematur, diduga terjadi karena tidak adekuatnya HCG menstimulasi pelepasan testosteron pada masa fetus akibat imaturnya sel leydig dan aksis hipotalamus-hifofise testis32. Ada laporan bahwa tidak aktifnya hormon Insulin-Like Factor 3 (Insl3) sangat mempengaruhi desensus testis pada tikus. Insulin-Like Factor 3 (Insl3) diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi gubernakulum26.
Genetik/herediter
Kriptorkismus termasuk di antara gejala-gejala berbagai sindrom malformasi yang berhubungan dengan atau tanpa kelainan kromosom yang bersifat herediter8. Dilaporkan adanya tiga anak bersaudara dengan kriptorkismus yang disertai dengan defisiensi gonadotropin dan kongenital adrenal hipoplasia41. Corbus dan O'Conor (1922) melaporkan beberapa generasi dalam satu keluarga yang menderita kriptorkismus. Perrett dan O'Rourke (1969) menemukan delapan kasus kriptorkismus unilateral kanan pada empat generasi dalam satu keluarga42.
Nervus genitofemoralis
Berkurangnya "stimulating substances" yang diproduksi oleh nervus genitofemoralis17.

Mekanisme yang berperan dalam proses turunnya testis belum seluruhnya dapat dimengerti. Adanya bukti bahwa untuk turunnya testis ke dalam skrotum, memerlukan aksi androgen yang memerlukan aksis hipotalamus-hipofise-testis yang normal8,9,11,23. Mekanisme aksi androgen untuk merangsang desensus testis tidak diketahui8,9,11,23, tetapi diduga membantu pembentukan, pembesaran, dan proses degenerasi prosessus vaginalis9,23. Diduga, organ sasaran androgen kemungkinan adalah gubernakulum, suatu pita fibro muskular yang terkait pada testis-epididimis dan pada bagian bawah dinding skrotum, yang pada minggu-minggu terakhir kehamilan berkontraksi dan menarik testis ke dalam skrotum.

Klasifikasi

Kriptorkismus dapat diklasifikasi berdasarkan etiopatogenesis dan lokasi.

Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis:

Mekanik/anatomik (perlekatan-perlekatan, kelainan kanalis inguinalis, dan lain-lain)
Endokrin/hormonal (kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis)
Disgenetik (kelainan interseks multiple)
Herediter/genetik

Klasifikasi berdasarkan lokasi:

Skrotal tinggi (supra skrotal) : 40%
Intra kanalikular (inguinal) : 20%
Intra abdominal (abdominal) : 10%
Terobstruksi : 30%

Ada juga yang memakai klasifikasi berdasarkan lokasi sebagai berikut 9,23: (1) Intra abdominal; (2) Inguinal; (3) Preskrotal; (4) Skrostal; dan (5) Retraktil.

Diagnosis

Biasanya, orang tua membawa anak ke dokter dengan keluhan skrotum anaknya kecil, dan bila disertai dengan hernia inguinalis dijumpai adanya pembengkakan atau nyeri yang berulang20.

Anamnesa ditanyakan:

Pernahkah testisnya diperiksa, diraba sebelumnya di skrotum1,28.
Ada/tidak adanya kelainan kongenital yang lain seperti hipospadia, interseks, prune-belly syndrom, dan kelainan endokrin lainnya1.
Ada/tidaknya riwayat kriptorkismus dalam keluarga1.

Pemeriksaan Fisik

Penentuan Lokasi Testis

Pemeriksaan testis pada anak harus dilakukan dengan tangan yang hangat pada posisi duduk dengan tungkai dilipat atau dalam keadaan rileks pada posisi tidur. Kemudian testis diraba dari inguinal ke arah skrotum dengan cara milking. Bisa juga dengan satu tangan berada di kantong skrotum sedangkan tangan yang lainnya memeriksa mulai dari daerah spina iliaka anterior superior (SIAS) menyusuri inguinal ke kantong skrotum. Hal ini dilakukan supaya testis tidak bergerak naik/retraksi, karena pada anak refleks kremasternya cukup aktif. Refleks ini akan menyebabkan testis bergerak ke atas/retraktil sehingga menyulitkan penilaian1,9,23.

Penentuan posisi anatomis testis sangat penting dilakukan sebelum terapi, karena berhubungan dengan keberhasilan terapi9. Karena, sebagian dari penderita mempunyai testis yang retraktil yang kadang-kadang tidak memerlukan terapi. Testis yang retraktil ini sudah turun pada waktu lahir, tetapi tidak ditemukan di dalam skrotum pada pemeriksaan, kecuali bila anaknya dalam keadaan rileks9.

Ditentukan apakah testisnya palpable atau impalpable1,27,28,30
Bila palpable, kemungkinannya adalah28: retraktil testis; undescended testis; ascending testis syndrom (testisnya di dalam skrotum atau retraktil, tetapi kemudian menjadi letak tinggi karena pendeknya spermatic cord. Biasanya baru diketahui pada usia 8--10 tahun) atau ektopik testis (desensus testisnya hanya normal sampai di kanalis inguinalis, tetapi kemudian menyimpang ke perineum atau ke the femoral triangle.
Kalau impalpable, kemungkinannya adalah testisnya bisa berada di intra kanalikular1, di intra abdominal1,28, testisnya lebih kecil28,30, atau testisnya tidak ada sama sekali1,28. Pada testis impalpable, sering disertai hernia, kelainan duktus, dan sering berdegenerasi menjadi ganas30. Pada bayi merupakan risiko tinggi adanya kelainan seperti interseksual, prune belly syndrom. Ini harus segera dirujuk untuk pemeriksaan analisis kromosom dan endokrin28.
Pemeriksaan teliti dilakukan untuk melihat adanya sindrom-sindrom yang berhubungan dengan kriptorkismus, seperti sindrom Kleinefelter, sindrom Noonan, sindrom Kallman, sindrom Prader Willi, dan lain-lain9,23. Dianjurkan melakukan skrining pada saat lahir, usia 6 minggu, usia 8 bulan48, dan saat usia 5 tahun49. Pada bayi kurang bulan, dianjurkan melakukan skrining pada usia 3 bulan karena banyaknya turun testis pada usia 3 bulan dibandingkan dengan bayi yang cukup bulan.35

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pada kriptorkismus bilateral yang impalpable50, diperiksa kadar testosteron pada usia 4 bulan, karena bila lebih dari 4 bulan diperlukan uji stimulasi HCG untuk melihat ada tidaknya testis. Pada uji HCG, penderita diberikan suntikan 1500 IU HCG intramuskular setiap hari selama 3 hari berturut-turut. Sebelum dan 24 jam setelah penyuntikan HCG, diperiksa kadar testosteron plasma. Bila didapatkan peningkatan kadar testosteron yang bermakna, berarti terdapat testis pada penderita8,23,37. Bila tidak ada respons serta kadar FSH dan LH meningkat, dicurigai adanya anorchia kongenital2,22,50.

Pemeriksaan Radiologis

Ultrasonografi

Sudah digunakan untuk mendeteksi kasus Kriptorkismus oleh ahli radiologi dan klinisi sejak 1970. Keuntungannya adalah fasilitas pemeriksaan USG mudah didapat, bebas radioaktif, non-invasif, praktis, dan relatif murah51. Pemeriksaan ini dianjurkan untuk testis yang berlokasi di kanalis inguinalis8 dan terhadap testis yang besar yang terletak di Juxta vesikal30. Firman K51 meneliti dengan memakai USG di subbagian pencitraan I. Kes. Anak FKUI-RSUPNCM selama 6 bulan (Januari 1994 sampai Juni 1994) terhadap 21 pasien. Ternyata, hanya 2 (9,5%) yang berhasil ditemukan lokasi testisnya, yaitu di daerah inguinal sedangkan pemeriksaan CT Scanning tidak dilakukan. Angka keberhasilan ini masih jauh berbeda dengan penelitian di luar negeri, yang antara lain dilakukan oleh Madrazo B.L. dan Klugo R.C. (60%),52 serta Michael K., Erik H. dan Elisabeth H. (65%)53.

CT scanning

Pemeriksaan ini mempunyai akurasi yang lebih tinggi terhadap testis yang lokasinya di intra abdominal dan sudah dibuktikan pada saat operasi53.

MRI

Dilakukan bila hasil pemeriksaan USG meragukan51.

Angiografi dilakukan terhadap kasus yang telah dilakukan eksplorasi inguinal, tetapi tidak dijumpai testis12.

Intravena urografi dikerjakan secara selektif pada kasus yang dicurigai adanya kelainan saluran kemih bagian atas, karena 10% kasus didapati horse shoe kidney, renal hipoplasia, ureteral duplikasi, hidro ureter, dan hidronefrosis7.

Venografi gonadal selektif dilakukan pada testis impalpable dimana telah dilakukan eksplorasi lokal di inguinal, retro peritoneal, dan intra abdominal, tetapi tidak ditemukan testis atau spermatic vessel-nya buntu serta pada kasus yang reoperasi30.

Laparoskopi

Dilakukan pada usia 1 tahun2 sebagai diagnostik yang paling akurat28 untuk mengetahui lokasi testis sebagai petunjuk untuk melakukan insisi pembedahan, untuk melihat apakah testisnya normal54, apakah vas spermatika buntu, atau adanya vassa di dalam abdomen30. Sebagai terapeutik untuk mereposisi testis yang abnormal54. Sebagian besar testis impalpable ditemukan pada operasi, paling tidak di anulus inguinalis interna30.

Buccal smear atau analisa kromosom. Dilakukan selektif terhadap bayi dengan undescended bilateral yang impalpable21,28.
Biopsi. Dilakukan saat pembedahan terhadap testis yang berlokasi di intra abdominal, yang disertai dengan kelainan genitalia eksterna atau kelainan kariotip55.

Diagnosis Banding

Retraktil testis3,4,6,7,15,20,27,28. Ini terjadi karena hiperaktifnya refleks kremaster pada anak, sehingga testis bergerak ke kanalis inguinalis7,16,17,20,27,28. Biasanya, retraktil ini bilateral27.
Anorchia bilateral. Pada keadaan ini, didapati peningkatan kadar gonadotropin dengan testosteron yang rendah serta kurangnya respons terhadap stimulasi HCG atau tidak ada sama sekali7.
Virilisasi dari Hiperplasi adrenal kongenital. Pada penderita wanita dengan penyakit yang berat, terlihat seperti fenotip laki-laki dengan kriptorkismus bilateral. Karena itu, diperlukan pemeriksaan buccal smear7.
Ektopik testis20.

Komplikasi

1. Hernia. Sekitar 90% penderita kriptorkismus menderita hernia inguinalis ipsilateral7,17,20 yang disebabkan oleh kegagalan penutupan prosesus vaginalis7.

2. Torsi2,7,8,14,16,17,20. Terjadi karena abnormalnya jaringan yang menjangga testis yang kriptorkismus7 dan tingginya mobilitas testis16 serta sering terjadi setelah pubertas27.

3. Trauma7,14,20. Testis yang terletak di atas pubic tubercle mudah terjadi injuri oleh trauma7.

4. Neoplasma. Testis yang mengalami kriptorkismus pada dekade ke-3 atau ke-42,16, mempunyai kemungkinan keganasan 20--30 kali lebih besar daripada testis yang normal7,27. Kejadian neoplasma lebih besar terhadap testis intra abdominal yang tidak diterapi, atau yang dikoreksi secara bedah saat/setelah pubertas16, bila dibandingkan dengan yang intra kanalikular10,27. Neoplasma umumnya jenis seminoma2,7,8,16-8,21. Namun, ada laporan bahwa biopsi testis saat orchiopexy akan meningkatkan risiko keganasan17,34,56,57.

5. Infertilitas. Kriptorkismus bilateral yang tidak diterapi akan mengalami infertilitas lebih dari 90% kasus, sedangkan yang unilateral 50% kasus7. Testis yang berlokasi di intra abdominal dan di dalam kanalis inguinalis, akan mengurangi spermatogenik, merusak epitel germinal20.

6. Psikologis. Perasaan rendah diri terhadap fisik atau seksual12,20 akibat tidak adanya testis di skrotum16.

Dasar Pertimbangan Terapi Hormonal

Turunnya testis dipengaruhi oleh aksis hipotalamus hipofise testis. Oleh karena itu, digunakan terapi hormonal HCG dan LHRH untuk pengobatan kriptorkismus27. Di samping itu, terapi hormonal akan meningkatkan rugocity skrotum1, ukuran testis1,12,15, vas deferens1, memperbaiki suplai darah1,12, diduga meningkatkan ukuran dan panjang vessel spermatic cord, serta menimbulkan efek kontraksi otot polos gubernakulum untuk membantu turunnya testis20. Terapi hormonal sebaiknya diberikan pada kriptorkismus yang palpable1.

Bila kriptorkismus ini diobati sebelum usia 2 tahun maka fertilitas yang didapatkan berkisar 87%,58 kalau tidak diobati setelah usia 3 tahun maka terjadi penurunan jumlah sel germinal27, spermatogonia27,59, dan sel Leydig27. Jika tidak diturunkan sebelum pubertas, menyebabkan germinal hipoplasia dan mengakibatkan hipospermatogenesis8. Bila diturunkan sewaktu pubertas, 30% menjadikan spermatogenesis yang akseptable. Sedangkan bila diturunkan setelah pubertas maka hasilnya hanya 13,5%8. Dari laporan ini, terlihat bahwa pengobatan dini sangat penting dalam penatalaksanaan kriptorkismus. Dianjurkan agar terapi hormonal dimulai sebelum usia 2 tahun1, dan sebaiknya pada usia 10 bulan sampai 24 bulan23. Di Bagian I. Kes. Anak FKUI-RSUPNCM, terapi dimulai setelah anak berusia di atas 9 bulan, karena setelah usia 9 bulan hampir tidak didapatkan lagi penurunan testis secara spontan9.

Human Chorio Gonadotropic Hormone

HCG ini mempunyai cara kerja seperti LH merangsang sel leydig untuk memproduksi testosteron yang kemudian secara sendiri atau melalui Dihidro-testosteron (DHT) akan menginduksi turunnya testis9.

Schapiro B. (1931) melaporkan keberhasilan terapi HCG terhadap kasus kriptorkismus31. Mosier H.D. (1984) menganjurkan untuk kasus kriptorkismus inguinal bilateral, terapi HCG diberikan setelah anak berusia 4--5 tahun dengan dosis 1000-4000 IU, diberikan 3 kali seminggu selama 3 minggu60. Garagorri JM, Job JC, Canlorbe, P, dan Chaussain JL (1982) melakukan penelitian terhadap 153 kasus kriptorkismus dengan rentang usia 6--59 bulan, terdiri dari 109 unilateral dan 44 bilateral, diterapi dengan HCG dosis 500--1500 IU I.M sebanyak 9 kali dengan selang sehari. Penelitian ini melaporkan kegagalan terapi pada kelompok usia kurang dari 3 tahun dan usia 3--4 tahun masing-masing 81% dan 55%. Tingginya persentase kegagalan terapi didapatkan pada kasus-kasus dimana dosis HCG <>

Terapi hormonal HCG secara injeksi tidak dilakukan tiap hari. Hal ini untuk mencegah desensitisasi sel leydig terhadap HCG yang dapat menyebabkan steroidogenic refractoriness59 dan dosisnya jangan terlalu tinggi karena dapat menyebabkan refrakternya testis terhadap stimulasi HCG, edema interstisial testis, gangguan tubulus, dan efek toksik pada testis30.

Sebelum dan sesudah penyuntikan, diperiksa kadar testosteron untuk melihat fungsi sel leydig dalam meningkatkan kadar testosteron plasma yang diperlukan untuk proses penurunan testis. Jika tidak ada respons, penyuntikan dapat diulang 6 bulan kemudian23. Kontra indikasi pemakaian HCG adalah kriptorkismus dengan hernia, pasca operasi hernia, orchiopexy, dan testis ektopik30.

Luteinizing-Hormone-Releasing-Hormone

LHRH diberikan pada penderita kriptorkismus dengan maksud merangsang hipotalamus untuk mengeluarkan LH dan FSH yang kemudian akan merangsang sel Leydig untuk mengeluarkan testosteron yang berfungsi dalam proses penurunan testis9,23. LHRH dengan dosis 3 x 400 ug intra nasal selama 4 minggu, menurunkan testis secara komplit berkisar 30--64% dari kasus dan desensus parsial antara 25--43% kasus31. LHRH intra nasal dengan dosis 1--1,2 mg/hari selama 4 minggu tidak menimbulkan efek samping27.

Job JC, Gendrel D, Safar A, et al tidak mendapatkan manfaat yang berarti pada penggunaan LHRH untuk meningkatkan kadar LH terhadap kasus kriptorkismus pada kelompok usia 4--11 bulan61. Vliet GV, Caufriez A, Robyn C, Wolter R, meneliti 13 anak kriptorkismus unilateral (usia 1,8--8,5 tahun) dan 13 anak kriptorkismus bilateral (usia 3--8,5 tahun) dimana tiap anak diberi LHRH (Hoechst, FRG 25 ug/m2) I.V bolus 1 kali. Ternyata, didapati peningkatan kadar FSH basal dan respons FSH terhadap LHRH sama pada kriptorkismus unilateral dan bilateral50. Pengobatan dengan LHRH tidak dilakukan karena hasilnya kurang meyakinkan, tidak tersedianya obat-obat tersebut9,10,27, serta potensinya di bawah HCG37.

Kombinasi LHRH dengan HCG

Terdapat hipotesis bahwa pemberian HCG dan atau LHRH dapat digunakan pada anak dengan kriptorkismus62. Terapi kombinasi ini dilakukan untuk mengurangi terjadinya relaps pada pengobatan dengan LHRH saja9,23 dan untuk kasus yang testisnya di luar external inguinal ring38.

Waldschmidt J, EL Dessouky M, Friefer A (1987) memberikan LHRH sebanyak 3 kali sehari 400 µg secara intranasal selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan dengan pemberian HCG intra muskuler sebanyak 5 kali dengan selang sehari. Dosis HCG yang dipakai sesuai dengan anjuran WHO, yaitu 5 kali 250 µg (usia <> 5 tahun). Didapatkan penurunan testis sebanyak 86,4% sehingga penderita yang sangat memerlukan tindakan bedah hanya 13,6%. Tetapi, setelah di-follow-up selama 2 tahun, sebagian penderita mengalami relaps dan penurunan testis ini berkurang menjadi 70,6%63.

Evaluasi Pengobatan

Evaluasi pengobatan dilakukan pada tahap selama pengobatan, pada akhir pengobatan, 1 bulan kemudian, 3 bulan kemudian, 6 bulan, dan 12 bulan kemudian9,23. Penurunan testis dikatakan komplit bila testis desensus ke dalam skrotum, dan dikatakan parsial bila turunnya testis dari abdomen atau inguinal ring turun ke inguinal middle atau lebih rendah59.

Hasil penelitian kriptorkismus yang diberi terapi dengan HCG atau LHRH, tergantung dari:

Posisi testis sebelum pengobatan. Terapi hormonal lebih berhasil pada penderita dengan lokasi testis di inguinal dibandingkan dengan intra abdominal64.
Umur penderita saat pengobatan. Hasil terapi lebih baik pada anak-anak dengan usia lebih besar dibanding anak usia lebih rendah64.
Bilateral/Unilateral kriptorkismus. Terapi lebih berhasil pada penderita dengan kriptorkismus bilateral. Hal ini mungkin disebabkan oleh lebih banyaknya ditemukan penyebab kelainan anatomi pada kriptorkismus unilateral64.
Kegagalan terapi hormonal disebabkan 80% kasus karena adanya kelainan anatomis17.

Efek Samping

Sebelum pengobatan dimulai, kemungkinan terjadinya efek samping ini dijelaskan kepada orangtua. Semua efek samping ini bersifat reversibel9,23. Efek samping pengobatan HCG antara lain: Bertambahnya volume testis64; pembesaran penis30,59,64; ereksi59,64; meningkatnya rugocity skrotum30; kadang-kadang pertumbuhan rambut pubis30,64; pigmentasi30; serta gangguan emosi59,64.

Sedangkan LHRH tidak memberikan efek samping yang berarti9,23. Walaupun banyak sekali "controled trial" pemakaian hormonal pada undescended testis dengan hasil yang bervariasi, terapi hormonal tetap merupakan pilihan utama pengobatan sebelum dilakukan tindakan operasi9,23,31,40.

Terapi Bedah

Terapi bedah dilakukan bila terapi hormonal tidak berhasil1,5,10,27,37, terjadinya obstruksi, hernia yang potensial menimbulkan obstruksi1,10, atau dicurigai terjadinya torsi1, testis yang lokasinya intra abdominal atau letaknya lebih tinggi di atas kanalis inguinalis37. Tindakan bedah dilakukan bisa satu atau dua tahap7, tergantung pada spermatic vessels apakah normal atau sangat pendek27. Tujuannya untuk memobilisasi testis, adekuatnya spermatik, fiksasi testis yang adekuat ke dalam skrotum62, dan operasi hernia yang menyertainya7,27,28,30.

Indikasi orchiopexy (testis difiksasi kedalam skrotum) adalah testis yang lokasinya di intra abdominal dengan tingkat kesulitan operasinya kecil16, dilakukan antara usia 10--12 bulan17,25, dengan alasan merupakan saat berhentinya perubahan degeneratif testis17, dan dokter bedah anak melakukannya secara elektif pada usia 1--4 tahun28, serta ada yang menganjurkan sebelum usia pubertas5,25. Orchiopexy dilakukan untuk memperbaiki spermatogenesis, menurunkan risiko keganasan, dan alasan kosmetik4,28. Orchidectomy (testis di eksisi) dilakukan pada testis yang kecil di intra abdominal1, unilateral65, dan yang mengalami atrofi hebat16.

Action Comitte on Surgery of the Genitalia27 dan sebagain penulis3,15 merekomendasikan bahwa Orchiopexy sebaiknya dilakukan pada usia 12 bulan. Ini didasarkan bahwa pada usia 12 bulan terjadi penurunan spontan testis sebanyak 75% kasus dan minimalnya risiko anestesi.

Bila terapi bedah dilakukan pada usia lebih dini, akan meningkatkan risiko iatrogenik atrofinya testis59, dan bila dilakukan pada usia setelah pubertas akan menurunkan jumlah sperma serta terbentuknya antibodi antisperma34. Komplikasi dari terapi bedah berupa trauma vasa sekitar 1--2% kasus, dan atrofinya testis30 yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah25.

Kesimpulan

Diagnosis kriptorkismus ditegakkan setelah usia 1 tahun, walaupun sesudah usia 9 bulan hampir tidak didapatkan lagi penurunan testis secara spontan. Dianjurkan diobati antara usia 10 bulan sampai 24 bulan.

Insiden undescended testis lebih tinggi pada bayi kurang bulan, tetapi ada laporan pada usia 3 bulan desensus testis lebih banyak terjadi dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Insidens kriptorkismus pada anak usia 1 tahun sebesar 0,5--0,8%.

Walaupun penyebab kriptorkismus sebagian besar tidak diketahui, terapi hormonal dianjurkan terutama terhadap kriptorkismus bilateral, lokasi testisnya di inguinal, serta tidak dijumpai kelainan anatomi dan kontra indikasi terhadap HCG.

Terapi hormonal LHRH tidak dianjurkan karena potensinya di bawah HCG, dan sediaan obat ini belum ada di Indonesia. Bervariasinya dosis dan lama pemberian HCG, diperlukan penelitian untuk menilai mana yang lebih baik.

Terapi bedah dilakukan bila tidak ada respons dengan pengobatan hormonal, terjadinya obstruksi, hernia yang potensial menimbulkan obstruksi, atau dicurigai terjadinya torsi.

Daftar Pustaka

Mackellar A. Appropriate management of the undescended testis. Journal of paediatrics, obstettrics and gynaecology 1985; 10(1):23-8.
Pediatric Data Base. Cryptorchidism. Available from : http://www.icondata.com/health/pedbase/files/cryptorc.html.
Parker RM. Cryptorchidism. Peds Uro Logic. Available from: http://www.pedsurologic.com/pamphlets/cryptorchidism/undescen dedTestes.html.
The Division of Urology, Children's Hospital, Boston. Undescended testes in children. Digital Urology Journal. Available from : http://www.duj.com/testis.html.
Griffith HW. Testes, undescended (cryptorchidism). The complete guide to pediatric symptoms, illness & medicalitions [cited the Putnam Berkley Group. Inc.; electronic rights by Medical Data Exchange]. Available from: http://www.thriveonline.com/health/library/pedillsymp/pedillsymp411.html.
Kids Health Org. The facts on undescended testicles. Available from: http://kidshealth.org/parent/healthy/crypro.html.
Braunstein GD. Cryptorchidism. Dalam : Greenspan FS, Strewler GJ, penyunting. Basic & Clinical endocrinology. Edisi ke-5. London: Prentice-Hall, 1997. h.419-20.
Himawan S. Segi patologik kriptokismus. Disampaikan pada Simposium Sehari Tatalaksana Optimal Kriptorkismis, Jakarta, 13 Agustus, 1994.
Batubara JRL. Terapi hormonal pada kriptorkismus. Disampaikan pada Simposium Sehari Tatalaksana Optimal Kriptorkismus, Jakarta, 13 Agustus, 1994.
Santen RJ. Cryptorchidism. Dalam : Felig P, Baxter JD, Broadus AE, Frohman LA, penyunting. Endocrinology and metabolism. Edisi ke-2. New York: Mc Graw-Hill, 1987. h.883-6.

INTUSUSSEPSI PADA ANAK

2009-11-24T01:00:00.000-08:00

Latar belakang :
Intussepsi adalah prolapsnya dari salah satu bagian dari usus ke dalam segmen yang bersebelahan. Ba Enema bisa mengurangi intususepsi pada kira-kira 75 % kasus.

Patofisiologi :
Intusussepsi biasanya muncul pada ilium terminal (ileo colic). Bagian proximal dari usus (intususeptum) masuk kedalam usus distal yang bersebelahan (intussuscipiens).
Mensenterium dari Intusussepsi tertekan dan terjadi pembengkakan pada dinding usus yang mengarah kesuatu obstruksi. Vena dan mukosa dari usus mengalami iskemia dan menyebabkan perdarahan serta berakhir dengan gambaran klasik berupa jeli merah pada tinja . Kebanyakan kasus (90 %) penyebabnya adalah idiopatik, tanpa lesi yang bisa diidentifikasi sebagai penyebab utama atau apeks patologik dari intusussepsi.

Frekuensi :
Di AS. Intusussepsi adalah penyebab utama dari obstruksi usus pada orang yang berumur 3 bulan sampai dengan 6 bulan. Insidensnya adalah 1-4 setiap seribu kelahiran.

Morbiditas/Mortalitas :
Kebanyakan Pasien sembuh apabila diobati dalam 24 jam
 Apabila diterapi mortalitasnya 1 – 3 %. Tetapi bila dibiarkan tanpa dirawat akan mengakibatkan kefatalan dalam 2 – 5 hari.
 Kekambuhan pada pasien yang diobservasi 3 – 11 % dari seluruh kasus. Kebanyakan kekambuhan ini melibatkan intusussepsi yang telah direduksi dengan Ba Enema.

Jenis kelamin :
 Kebanyakan pria lebih sering dari pada wanita (3 : 1)
 Dengan usia yang makin lanjut perubahan jenis kelamin menjadi lebih berbeda.
Pasien yang lebih daripada 4 tahun perbandingan laki-laki dengan wanita 8 : 1

Usia :
Intusussepsi kebanyakan pada anak bayi dengan usia 3 – 12 bulan dengan rata-rata usia 7 – 8 bulan
 2/3 dari dari kasus terjadi sebelum pasien berusia 1 tahun
 Intusussepsi jarang pada usia dibawah 3 bulan dan menjadi jarang pada usia lebih dari 36 bulan.

Sejarah :
 Gambaran yang khas adalah bayi laki-laki yang dahulunya sehat berusia 6 – 12 bulan tiba-tiba mendapat serangan nyeri pada perut dan disertai dengan muntah.
 Nyeri terjadi setiap 10-20 menit .
 Pertama sekali buang air besar diare dan diikuti dengan muntah serta dalam 12 - 24 jam keluar darah atau lendir dari rectal.
 Dalam tahap awal pasien kelihatan sakit pada perut.
 Letargi adalah gambaran awal yang sangat dominan, walau bagaimanapun proses ini berlanjut terus.
 Trias klasiknya adalah nyeri pada perut, muntah, dan buang air besar disertai darah atau lendir. Ini terjadi hanya pada 21 % kasus.

Pemeriksaan Fisik
 Biasanya perut lembut tetapi kadang-kadang dapat terjadi distensi dan mengeras
 Massa dapat diraba pada kuadran atas kanan
 Berak darah dan lendir dapat dijumpai pada 50 % kasus.
 Kebanyakan pasien 75 % tanpa tinja berdarah dan pada test tinja dijumpai perdarahan yang samar.
 Demam adalah gambaran terakhir yang dijumpai dan diduga disebabkan oleh sepsis dari usus.

Penyebab :
Kebanyakan penyebabnya adalah Idiopatik. Pada bayi dan pasien yang berumur dari 3 tahun dapat disebabkan :
 Faktor Predisposisi
- Penyakit pada saluran pernapasan atas.
- Diare
- Henoch – Schonlein purpura
- Cystic Fibrosis
- Pemasangan NGT yang terlalu lama

 Proses yang mengakibatkan terjadinya titik lemah
o Meckel diverticulum
o Polip Intestinal (Peutz – Jeghers syndrome, familial Polyposis coli. Juvenila polyposis)
o Lymphosarcoma intertinal
o Trauma tumpul abdomen dengan hematom pada usus atau mesenterium.
o Hemangioma
o Benda asing
o Henoch – Schonlein purpura (hematom pada usus halus yang disebabkan oleh intusussepsi pada usus halus).

Masalah lain yang perlu diwaspadai :
- Adhesive band
- Volvulus
- Meckel diverticulum
- Proses lain yang menyebabkan sakit pada perut atau perdarahan pada gastro intestinal
- Mensenteric adenitis

Studi laboratorium
- Diperlukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya demam, dehidrasi atau pasien yang tidak stabil

Pemeriksaan Imaging :
 Jika disangka intusussepsi dilakukan pemeriksaan Ba Enema dengan cepat. Kontra indikasi pada pasien yang jelas dengan tanda – tanda akut abdomen (tanda peritonitis atau pada pasien-pasien yang tidak stabil).
 Foto Polos Abdomen dapat normal pada awal penyakit atau dapat menunjukkan perforasi dari obstruksi, atau gambaran masa dari intusussepsi disebelah kanan.
 USG dapat mendiagnosa intusussepsi

Perawatan di Ruang Gawat Darurat :
 Pemberian cairan untuk rehidrasi dan stabilisasi diperlukan
 Ba Enema diperlukan untuk diagnostik pada 95 % kasus intusussepsi. Dapat sebagai terapi pada kasus yang kurang dari 24 jam
Perawatan pasien lebih jauh lagi :
 Konsultasi pada bagian bedah, karena lebih dari 10% pasien dengan gambaran radiologi menunjukkan gambaran reduksi yang berhasil, kembali berulang dalam 24 jam pertama.

Komplikasi
 Perdarahan usus
 Perforasi usus dan nekrosis
 Shock dan sepsis
 Recurence

Prognosa :
Prognosa baik apabila didiagnosis dan diobatai dengan cepat. Kalau tidak komplikasi dapat terjadi

PENGAMATAN HASIL PENANGANAN EVAKUASI HEMOTORAKS ANTARA WSD DAN CONTINOUS SUCTION DRAINAGE

2009-11-24T00:54:00.000-08:00

Sub Bagian Bedah Toraks Bagian Ilmu Bedah FK-USU / RS HAM / RS Pirngadi Medan

I. PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Penelitian

Penderita hemotoraks dapat terjadi akibat trauma tumpul toraks maupun trauma tajam toraks. Trauma tumpul toraks sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dan kecelakaan kerja^1,2

Pengumpulan darah dalam rongga toraks akan menekan paru-paru sehingga mengganggu ventilasi yang berakibat hipoksia. Gabungan hipovolemia dan hipoksia akan menyebabkan kematian.²

Penanggulangan hemotoraks dengan pemasangan tube torakostomi dengan WSD atau CSD untuk evakuasi darah adalah tindakan penyelamatan jiwa penderita.^1,3,4

Bila ada sisa darah akan menimbulkan komplikasi gangguan pengembangan paru, kronik atelektasis, pneumoni dan empiema.⁵

I.2. Perumusan Masalah

Kasus hemotoraks akibat trauma tumpul toraks dan trauma tajam toraks cenderung meningkat. Diperlukan penanganan segera untuk penyelamatan jiwa penderita dengan melakukan pemasangan tube torakostomi dihubungkan dengan WSD atau CSD.

Dirumah-rumah sakit daerah sering CSD tidak tersedia karena alat ini sangat mahal. Apakah WSD layak dipakai dibandingkan sisa darah.

I.3. Tujuan Penelitian

Membandingkan hasil penanganan evakuasi hemotoraks (sisa darah) antara Water Seal Drainage (WSD) dan Continous Suction Drainage (CSD) pada penderita hemotoraks.

I.4. Kontribusi Penelitian

Berdasarkan hasil penelitian ini diharapkan adanya penyederhanaan biaya pada penanganan hemotoraks.

II. TINJAUAN KEPUSTAKAAN

II.1. Hemotoraks ^{4,6-10,12-19,20}

Hemotoraks adalah akumulasi darah pada rongga intrapleura. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh darah sistematik maupun pembuluh darah paru, dan pada trauma yang tersering perdarahan berasal dari arteri interkostalis dan arteri mammaria interna. Akumulasi darah pada rongga intrapleura sering ditemukan pada penderita trauma toraks, baik oleh karena trauma tajam maupun pada trauma tumpul toraks.

Perdarahan dari paru-paru jarang menyebabkan kematian dan umumnya dapat berhenti sendiri, hal ini disebabkan oleh:

Efek tamponade oleh adanya bekuan
Kadar tromboplastin yang tinggi dalam jaringan paru
Tekanan pembuluh darah paru yang rendah (20 sampai 30 mmHg)
Paru-paru yang kolaps

Pada orang dewasa secara teoritis hemotoraks dibagi dalam 3 golongan, yaitu:

1. Hemotoraks ringan : jumlah darah kurang dari 400 cc.

2. Hemotoraks sedang : jumlah darah 500 sampai 2000 cc

3. Hemotoraks berat : jumlah darah lebih dari 2000 cc

Pemeriksaan radiologis dibutuhkan untuk menilai keadaan dari toraks serta evaluasi dari pengobatan, dan foto dibuat sebaiknya dalam posisi tegak.

Penanggulangan

Pada hemotoraks yang ringan hanya dilakukan tindakan yang non invasive dan darah yang tertumpuk tersebut diharapkan akan diabsorpsi secara perlahan dalam 10 sampai 14 hari (Borrie J.).

Hemotoraks sedang/berat biasanya perdarahan telah mengisi lebih dari ½ bagian hemitoraks yang bersangkutan atau ± 1000 cc biasanya sudah terlihat adanya gejala-gejala kekurangan darah dan gangguan pernafasan. Pada penderita ini sebaiknya segera dilakukan tindakan torakostomi tertutup untuk mengevakuasi darah dari rongga pleura sehingga paru-paru mengembang, dan tindakan torakostomi tertutup tersebut juga bermanfaat untuk mengevaluasi perdarahan dari rongga intrapleura.

Tindakan torakostomi tertutup, transfusi darah dan pengambil alihan pernafasan dengan menggunakan ventilator pada penderita hemotoraks yang masif adalah penting sebagai tindakan resusitasi.

II.2 Water Seal Drainage (WSD)^9,11

Suatu sistem drainase tertutup dari rongga intrapleura dengan botol yang berisi cairan yang dimaksudkan untuk mengeluarkan darah, udara dan cairan dari rongga intrapleura.

II.3. Continous Suction Drainage (CSD)^1,4,7,10

Suatu sistem drainase tertutup dari rongga intrapleura dengan pompa isap secara langsung atau satu lagi botol tambahan dan pompa isap atau dua lagi botol tambahan dan pompa isap.

II.4. Tehnik Torakostomi Tertutup^7,11

Penderita dengan posisi supine, tangannya diangkat ke belakang kepala, dengan kepala dielevasikan kira-kira 45⁰ dari tempat tidur atau di kursi dan bersandar di depan meja. Daerah operasi didesinfeksi dan ditutup dengan kain steril kecuali lapangan operasi serta anasthesi local secara infiltratif terutama kulit,periosteum, pleura, yang mana merupakan jaringan yang sensitif.

Dibuat insisi sepanjang 2-3 cm di bawah iga pada midaksilaris. Insisi diperdalam secara tumpul dengan menggunakan forcep arteri, secara obligue diperluas ke pinggir atas iga V, kemudian pleura parietalis ditusuk masuk ke dalam cavum pleura. Perluasan secara subcutaneous oblique ini mengurangi masuknya udara ke dalam cavum pleura. Jadi dimasukkan ke dalam cavum pleura sambil menggerakkan kesekeliling untuk memastikan itu adalah suatu rongga yang mana drain akan diinsersikan. Dengan bantuan klem tube toraks dimasukkan melalui insisi ke dalam rongga untrapleura ke arah cranial dan posterolateral, dapat juga tube ini dimasukkan dengan bantuan trokar. Tube toraks difiksasi ke kulit dengan jahitan mattras horizontal mengelilingi tube yang mudah dilepaskan. Drain dihubungkan dengan sistem drainase yang telah ditentukan (WSD dan CSD).

III. METODOLOGI PENELITIAN

III.1. Rancangan/ Lokasi Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian experimental, acak dan terbuka.Penelitian ini dilakukan pada Sub Bagian Bedah Toraks FK USU H.Adam Malik Medan dan RSUD dr. Pirngadi Medan.

III.2. Pelaksanaan Penelitian.

Populasi dalam penelitian ini adalah penderita hemotoraks yang datang ke Sub Bagian Bedah FK USU RSUP H. Adam Malik Medan dan RSUD dr. Pirngadi Medan, selama kurun waktu Oktober 2000-April 2001.

Kriteria eksklusi: - Penderita <>

- Hemotoraks ringan jumlah darah <>

- Hemotoraks bukan oleh karena trauma tajam dan tumpul (misalnya akibat keganasan).

Setiap penderita hemotoraks dilakukan pemeriksaan gejala dan tanda klinis dan pemeriksaan foto Rontgen AP/L posisi tegak. Kemudian dilakukan pemasangan tube torakostomi dengan WSD atau CSD yang ditentukan secara acak. Setelah tiga hari dilakukan foto Rontgen kontrol toraks AP/L, dinilai residual darah ada (+) atau tidak (-).

Hasil penelitian dianalisa secara statistik dengan menggunakan Student t-test dengan tingkat batas kemaknaan p 0,05. Besar sample berdasarkan jumlah penderita/kasus yang diamati selama 6 bulan.

IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

IV.1. Hasil Penelitian

Pengumpulan data yang diperoleh selama periode penelitian ditemukan 44 penderita hemotoraks dimana secara acak 22 penderita diterapi dengan WSD dan 22 penderita lagi diterapi dengan Continous Suction Drainage (CSD). Satu dari 22 penderita yang diterapi dengan CSD keluar dari penelitian oleh karena pindah ke rumah sakit lain.

4.1.1.Demografi Penderita

Tabel 1. Distribusi umur dan jenis kelamin pada penderita hemotoraks

UMUR (TAHUN)	JENIS KELAMIN		JUMLAH
UMUR (TAHUN)	LAKI-LAKI	PEREMPUAN	JUMLAH
15-25	20	1	21
26-35	10	1	11
36-45	8	-	8
46-55	2	-	2
56-65	1	-	1
Total	41	2	43

Penderita termuda dalam penelitian ini adalah berumur 15 tahun dan tertua berumur 64 tahun.

4.1.2. Jenis Trauma

Tabel 2. Jenis trauma toraks yang menyebabkan hemotoraks

JENIS TRAUMA	LAKI-LAKI	PEREMPUAN	JUMLAH
Kecelakaan lalu lintas	14	2	16
Tusukan benda tajam	26	-	26
Luka tembak	1	-	1
Jumlah	41	2	43

Jenis trauma yang paling banyak adalah trauma tajam sebanyak 27 penderita (62,8%).

4.1.3. Residual darah pada WSD dan CSD

Tabel 3. Residual darah penderita hemotoraks pada WSD dan CSD

RESIDUAL DARAH	WSD	CSD	JUMLAH
+	9	3	12
-	13	18	31
Jumlah	22	21	43
X² = 3,785 Df =1 p = 0,0517

4.1.4. Jenis penanganan menurut jenis trauma

Tabel 4. Jenis penanganan penderita hemotoraks menurut jenis trauma

JENIS PENANGANAN	KECELAKAAN LALU LINTAS	TRAUMA TAJAM	LUKA TEMBAK
WSD	7	15	-
CSD	9	12	1
X² = 0,560 Df = 1 p = 0,4541

4.1.5. Penanganan

Tabel 5. Hasil penanganan penderita hemotoraks dengan WSD menurut jenis trauma

WSD	KECELAKAAN LALU LINTAS	TRAUMA TAJAM	LUKA TEMBAK
Residual darah (+)	5	4	-
Residual darah (-)	2	11	-
X² = 3,956 Df = 1 p = 0,0467

Tabel 6 Hasil penanganan penderita hemotoraks dengan CSD menurut jenis trauma

CSD	KECELAKAAN LALU LINTAS	TRAUMA TAJAM	LUKA TEMBAK
Residual darah (+)	3	1	-
Residual darah (-)	6	10	1
X² = 0169 Df = 1 p = 0,4315

IV.2. Pembahasan

Dari 43 penderita hemotoraks pada penelitian ini selama kurun waktu 7 bulan, kelompok usia terbanyak adalah pada rentang umur 15 – 25 tahun sebanyak 21 penderita (48,9%). Hal ini dapat dimengerti karena mereka termasuk usia produktif yang selalu dekat dengan trauma. Berdasarkan jenis kelamin, proporsi penderita laki-laki sangat menonjol yaitu 41 penderita (95,3%) dibanding dengan penderita perempuan hanya 2 penderita (4,7%), yaitu 20 : 1. Schulpen et al (1986) mendapatkan hasil yang hampir sama, usia terbanyak adalah berumur antara 16-25 tahun, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 4 : 1.²¹ Mandal (1989) mendapatkan usia rata-rata penderita adalah 28,1 tahun, sedangkan pada penelitian ini dijumpai rata-rata usia penderita adalah 29 tahun (28,6 ±10,4 tahun).²²

Pada penelitian ini penyebab hemotoraks yang paling banyak adalah trauma tajam (tusukan benda tajam) 27 penderita (62,8 %) seperti diperlihatkan pada tabel 2. Mandal (1989) melaporkan morbiditas penderita trauma tajam toraks adalah hemotoraks 41,5 % sedangkan Mattox dan Wall (1996) melaporkan 41% penderita hemotoraks.^22,23 Bila dibandingkan dengan penelitian ini dengan hasil penelitian Mandal (1989) dan Mattox dan Wall (1996) didapati hasil yang tidak jauh berbeda.

Mengenai residual darah pada WSD dan CSD pada penelitian ini adanya residual darah pada evakuasi hemotoraks dengan CSD dan WSD 12 penderita (27,9%), sedangkan 31 penderita (72,1%) residual darah menghilang, dengan uju statistik Chi Square hampir bermakna (p = 0,0517). Namun kelihatan lebih berhasil dengan mempergunakan CSD daripada WSD.

Pada penelitian ini jenis penanganan (tabel 4) menurut penelitian ini tidak mempengaruhi (p > 0,05) akibat trauma, kecelakaan lalu lintas ataupun luka tembak dengan penanganan WSD maupun CSD.Pada umumnya penderita trauma toraks (85%) dapat ditangani dengan prosedur dan kecakapan sederhana pemasangan tube torakostomi dengan WSD/CSD sebagai tindakan penyelamatan jiwa penderita.^1,3,4

Tabel 5 memperlihatkan 22 orang penderita hemotoraks dengan WSD lebih efektif dalam pengosongan sisa darah akibat trauma tajam (p <>

Umumnya penderita hemotoraks dengan trauma tumpul disebabkan oleh patah tulang iga ataupun dislokasi patah tulang iga yang menyucuk atau merobek jaringan paru, sehingga rasa nyeri bila penderita bernafas mengganggu ekspansi paru untuk mengeluarkan darah.^1,15 Akan tetapi hasil penanganan penderita hemotoraks dengan CSD (tabel 6) penderita dengan hasil tidak ada sisa darah pada trauma tajam 11 penderita (28,6%). Ini berarti CSD lebih efektif dalam mengosongkan sisa darah akibat trauma tajam maupun akibat trauma tumpul (p> 0,05).

Oleh karena pengosongan dilakukan dengan bantuan mesin penghisap kontiniu bertekanan negatif, maka ekspansi paru tidak perlu dengan cara aktif (tarik nafas dalam) tetapi dapat berlangsung secara pasif dan juga rasa nyeri pada waktu bernafas tidak berpengaruh untuk tidak terjadinya ekspansi.¹⁵

V. KESIMPULAN DAN SARAN

V.1. Kesimpulan

Dari hasil penelitian 43 penderita hemotoraks yang dirawat WSD dan CSD,didapat bahwa:

Umur rata-rata penderita adalah 28,6 ± 10,4 tahun dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 20 : 1.
Kelihatannya pengosongan darah dengan bantuan CSD lebih baik daripada WSD (p=0,0517)
Efektifitas WSD lebih nyata pada trauma tajam daripada trauma tumpul (p<0,05)
Sementara efektifitas CSD tidak berbeda pada trauma tajam dan trauma tumpul (p>0,05).
WSD masih efektif dipakai untuk evakuasi hemotoraks.

V.2. Saran

Perlu dilakukan pelatihan penggunaan WSD pada calon dokter untuk dapat digunakan di daerah terpencil.

DAFTAR PUSTAKA

Richardson DJ, Miller FB, Injuri to the lung and Pleura in Trauma, 3^rded. Apleton & Lange, Stamford Connecticut 1996 : 387-407.
Rahmat J. Penanggulangan Trauma Thorax. Bagian Bedah FK-UI / RSCM Jakarta 1981 : 1-9
European Trauma Care Course, Thoracic trauma c/Program Files/Netscape/Navigator/Program/Ethora htm 1997.
Mattox KL, Wall M J Jr, Pickard LR. Thoraric Trauma : General Considerations and Indications for Thoracotomy in Trauma, 3^rd ed. Apleton & Lange, Stamford Connecticut 1996 : 345-53.
Jhonstone DW Hemaghorax : Diagnosis and Management J Trauma 1998 ; 43 : 236-43
Alexander R, Proctor HJ. Thoraric in Advanced Trauma Life Support Course for Physicians, 5^th ed. The American College of Surgeon, Chicago 1993 : 123-38.
Soedjatmiko H. Pola Indikasi Komplikasi dan Infeksi pada Torakostomi Tertutup Laboratorium Bedah FK-USU / RS Dr. Pirngadi Medan 1988 : 17 – 44.
Hood RM.Surgical Disease of the Pleura and Chest Wall. W B Saunders Co, Philadelphia 1986 :222.
Salim A. Terapi Konservatif pada Trauma Toraks. Bagian Bedah FK-UI / RSCM Jakarta 1982 : 6 – 11.
Tobing PL. Soemanto. Macam, Tehnik dan Indikasi Drenase Toraks. Bagian Bedah FK-UI / RSCM Jakarta 1982 :6-10.
Appleton S G. Chest Drains : Placement and Management. International J Surg. 1994 Nov ; 27 : 247-8.
Trunkey DD, Holcroft JW. Trauma : General Survey and Synopsys of Management of Specific Injuries. Hardy’s Text Book of Surgery J. B. Loppincott Co, Philadelphia 1983 : 145-74.
Curtin JJ, Goodman LR, Quebbeman EJ, Haasler GB. Thoracostomy Tubes After Acute Chest Injuri : Relationship Between Location in a Pleural Fissure and Function. AJR 1994 Des; 163 : 1339 –42.
Mattox KL, Pickard LR, Allen MK. Emergency Thoracostomy for injuri. Br J of Accident Surgery 1986; 17 (5) : 327 – 31.
Purohito. Pengantar Tindakan Bedah Akut Pada Thoraks. Airlangga University Press 1983.
Shorr RM, Rodriquez A, Indeck MC, Crittenden MD, Hartinian S, Cowley RA. Blunt Chest in The Elderly. J Trauma 1989 Feb; 29 (2) : 234 –37.
Etoch Steven W, Bar Natan MF, Miller FB, David RJ. Tube Thoracostomy. Arch Surg 1995 May ; 130 :521-26.
Helling TS, Gyles NR, Einstein CL, Soracco CA. Complications Victims of Chest Trauma Requiring Tube Thoracostomy J Trauma 1989 Oct; 29 (10) : 1367-70.
Wolfe WG. Disorders of the lungs, Pleura, and Chest Wall. Davis – Chistopher Text Book of Surgery, Igaku-Shoin / Saunders Int Ed, Japan 1982 ; 2 : 2079-87.
Scaletta A. Thomas, Schaider Jeffrey j. Emergent Management of Trauma, Ed International Mc Graw-Hill Book Co, Singapore 1996 : 131-62.
Schulpen TMJ, Doesburg WH, Lemmens WAJ, Gerritsen SM. Epidemioligy and Prognostic Sign of Chest Injuri Patients. Br J Acc Surg 1986 ; 305-08.
Mandal AK, Unusually Low Mortality Of Penetrating Wounds of the Chest. J Thoraco Cardiovasc Surg 1989; 97 : 119-25.
Mattox KL, Allen MK. Penetrating Wound of the Thorax. Br J. Acc Surg 1996 ; 17 : 313-317.

OSTEOMYELITIS

2009-11-24T00:39:00.000-08:00

Osteomyelitis adalah merupakan infeksi tulang dan sumsum tulang yang disebabkan bakteri pyogen dimana mikroorganisme berasal dari fokus di tempat lain dan beredar melalui sirkulasi darah.

Osteomyelitis hematogen akut

Merupakan infeksi tulang dan sumsum tulang akut yang disebabkan bakteri pyogen dimana mikroorganisme berasal dari fokus di tempat lain dan beredar melalui sirkulasi darah. Sering ditemukan pada anak-anak dan sangat jarang pada orang dewasa. Diagnosis yang dini sangat penting, oleh karena prognosis tergantung dari pengobatan yang tepat dan segera.

Etiologi

Faktor predisposisi

1. Umur, terutama mengenai bayi dan anak-anak

2. Jenis kelamin; lebih sering pada laki-laki

3. Trauma; hematoma akibat trauma pada daerah metafisis

4. Lokasi; pada daerah metafisis, karena merupakan daerah aktif terjadinya pertumbuhan tulang

5. Nutrisi; lingkungan dan imunitas yang buruk serta adanya fokus infeksi sebelumnya

Osteomyelitis hematogen akut dapat disebabkan oleh :

1. Staphylococcus aureus β-hemolyticus

2. Haemophylus influenzae, pada anak dibawah umur 4 tahun

3. Organisme lain, seperti E. coli, Pseudomonas aeruginosa, proteus mirabilis dan lain-lain.

Patologi dan patogenesis

Penyebaran osteomyelitis terjadi melalui dua cara, yaitu :

1. Penyebaran umum

· Melalui sirkulasi darah berupa bakteriemi dan septikemi,

· Melalui embolus infeksi yang menyebabkan infeksi multifokal pada daerah lain.

2. Penyebaran local

Subperiosteal abses akibat penerobosan abses melalui periosteum,
Selulitis akibat abses subperiosteal menembus sampai dibawah kulit,
Penyebaran ke dalam sendi sehingga terjadi arthritis septic.
Penyebaran ke medulla tulang sekitarnya sehingga system sirkulasi dalam tulang terganggu. Hal ini menyebabkan kematian tulang local dengan terbentuknya tulang mati (sekuester)

Teori terjadinya infeksi pada daerah metafisis yaitu :

1. Teori vascular (Trueta)

Pembuluh darah pada daerah metafisis berkelok-kelok, membentuk sinus-sinus dengan akibat aliran darah menjadi lebih lambat. Aliran ini akan menyebabkan mudahnya bakteri untuk berkembang biak.

2. Teori fagositosis (Rang)

Daerah metafisis merupakan daerah pembentukan RES. Bila terjadi infeksi, bakteri akan difagosit oleh sel-sel fagosit matur di tempat ini. Meskipun demikian, di daerah ini terdapat juga sel-sel fagosit immatur yang tidak dapat memfagosit bakteri, sehingga beberapa bakteri tidak difagositer dan berkembang biak di daerah ini.

3. Teori trauma

Bila trauma artificial dilakukan pada binatang percobaan maka akan terjadi hematoma pada daerah lempeng epifisis. Dengan penyuntkkan bakteri secara intravena, akan terjadi infeksi pada daerah hematoma tersebut..

Patologi yang terjadi pada osteomyelitis hematogen akut tergantung pada factor predisposisi. Infeksi terjadi melalui sirkulasi dari focus di tempat lain dalam tubuh pada fase bakteriemi dan dapat menimbulkan septicemia. Embolus infeksi kemudian masuk kedalam juksta epifisis pada daerah metafisis tulang panjang. Fase selanjutnya terjadi hyperemia dan edema di daerah metafisis disertai pembentukkan pus. Terbentuknya pus dalam tulang dimana jaringan tulang tidak dapat berekspansi akan menyebabkan tekanan dalam tulang bertambahsehingga akan mengakibatkan terganggunya sirkulasi dan timbul trombosis pada sirkulasi tulang yang akhirnya menyebabkan nekrosis tulang. Disamping proses yang itu, pembentukkan tulang baru yang ekstensif terjadi pada bagian dalam periosteum sepanjang diafisis (terutama pada anak-anak) sehingga terbentuk suatu lingkungan tulang seperti peti mayat yang disebut involucrum dengan jaringan sekuestrum didalamnya. Proses ini terlihat pada akhir minggu ke dua. Apabila pus menembus tulang maka terjadi pengaliran pus dari involucrum melalui lubang yang disebut kloaka/sinus jaringan lunak dan kulit.

Pada tahap selanjutnya, penyakit akan berkembang menjadi osteomyelitis kronis. Pada daerah tulang kanselosa, infeksi dapat terlokalisir serta diliputi oleh jaringan fibrosa yang membentuk abses tulang kronis (abses Brodie).

Bedasarkan umur dan pola vaskularisasi pada daerah metafisis dan epifisis, trueta membagi proses patologi pada osteomyelitis hematogen akut atas tiga jenis :

1. Bayi

Adanya pola vaskularisasi foetal menyebabkan penyebaran infeksi dari metafisis dan epifisis dengan masuk kedalam sendi, sehingga seluruh tulang termasuk sendi dapat terkena.lempeng epifisis biasanya lebih resisten terhadap infeksi.

2. Anak

Dengan terbentuknya lempeng epifisis serta osifikasi yang sempurna, resiko infeksi pada epifisis berkurang karena lempeng epifisis merupakan barier terhadap infeksi. Selain itu, tidak ada hubungan vaskularisasi yang berarti antara metafisis dan epifisis. Infeksi pada sendi hanya dapat terjadi bila ada infeksi intraartikular.

3. Dewasa

Osteomyelitis hematogen akut sangat jarang terjadi karena lempeng epifisis telah hilang. Walaupun infeksi dapat menyebar ke epifisis, namun infeksi intraartikuler sangat terjadi. Abses subperiosteal juga sulit terjadi karena periosteum melekat erat dengan korteks.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis osteomielitis hematogen tergantung dari stadium patogenesis dari penyakit. Osteomielitis hematogen akut berkembang secara progresif/cepat. Pada keadaan ini mungkin dapat ditemukan adanya infeksi bacterial pada kulit dan saluran nafas bagian atas.Gejala dapat berupa nyeri yang konstan pada daerah infeksi, nyeri tekan dan terdapat gangguam anggota gerak yang bersangkutan.

Gejala umum timbul akibat bakteremia dan septicemia, berupa :

· Panas tinggi,

· Nafsu makan berkurang.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

· Nyeri tekan

· Gangguan pergerakan sendi oleh karena pembengkakan sendi dan gangguan akan bertambah berat jika terjadi spasme local. Gangguan sendi juga dapat disebabkan oleh efusi sendi atau infeksi sendi (arthritis septic)

Pada orang dewasa lokalisasi infeksi biasanya pada daerah vertebra torako-lumbal yang terjadi akibat torakosintesis atau akibat prosedur urologis dan dapat ditemukan adanya riwayat kencing manis, malnutrisi, adiksi obat-obatan atau pengobatan dengan imuno supresif.

Pemeriksaan Laboratorium :

Pemeriksaan Darah

· Sel darah putih meningkat sampai 30.000 disertai peningkatan LED.

· Pemeriksaan titer antibody anti stafilokokus.

· Pemeriksaan Kultur darah untuk menentukan jenis bakterinya (50% positif) dan diikuti dengan uji sensitivitas. Juga harus diperiksa adanya penyakit anemia sel sabit yang merupakan jenis osteomielitis yang jarang.

Pemeriksaan feses

Pemeriksaan feses untuk kultur dilakukan apabila terdapat kecurigaan infeksi oleh bakteri salmonella.

Pemeriksaan biopsy

Dilakukan pada tempat yang dicurigai .

Pemeriksaan Ultrasound

Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya efusi pada sendi.

Pemeriksaan radiologist

Pemeriksaan foto polos dalam 10 hari pertama, tidak ditemukan kelainan radiologist yang berarti dan mungkin hanya ditemukan pembengkakan jaringan lunak. Gambaran destruksi tulang dapat terlihat setelah 10 hari berupa rarefraksi tulang yang bersifat difus pada daerah metafisis dan pembentukan tulang baru dibawah periosteum yang terangkat.

Komplikasi :

Septikemia
Infeksi yang bersifat metastatik
Artritis supuratif
Gangguan pertumbuhan
Osteomielitis kronis

Diagnosa Banding :

Selulitis
Artritis supuratif akut
Demam reumatik
Krisis sel sabit
Penyakit gaucher
Tumor Ewing.

Pengobatan :

Istirahat dan pemberian analgesic
Pemberian cairan intravena dan kalau perlu transfuse darah
Istirahat local dengan bidai atau traksi
Pemberian Antibiotik secepatnya sesuai dengan penyebab utama yaitu Stafilokokus aureus, sambil menunggu hasil biakan kuman. Antibiotic diberikan 3-6 minggu, Antibiotik tetap diberikan 2 minggu setelah LED normal.
Drainase Bedah, dilakukan apabila setelah 24 jam pengobatan local dan sistemik antibiotic gagal (tidak ada perbaikan KU), drainase dilakukan selama beberapa hari dengan menggunakan cairan NaCl dan dengan antibiotic.

Osteomyelitis Hematogen Subacute

Gejala Osteomyelitis hematogen subacute lebih ringan oleh karena organisme yang menyebabkan kurang purulen dan penderita lebih resisten

Etiologi

Osteomyelitis hematogen subacute biasanya disebabkan oleh staphylococcus aureus dan umumnya berlokasi dibagian distal femur dan proksimal tibia.

Patologi

Biasanya terdapat cavitas dengan batas tegas pada tulang kanselosa dan mengandung cairan semipurulen. Kavitas dilingkari oleh jaringan granulasi yang terdiri dari sel-sel inflamasi acute dan kronik dan biasanya terdapat penebalan trabekula

Gambaran Klinis

Atrofi otot
Nyeri local
Sedikit pembengkakan
Dan dapat pula penderita menjadi pincang
Terdapat rasa nyeri pada daerah sekitar sendi selama beberapa minggu atau mungkin berbulan-bulan.
Suhu tubuh penderita biasanya normal

Diagnosis

Foto roentgen biasanya ditemukan kavitas berdiameter 1-2 cm, terutama pada daerah metafisis dari tibia dan femur atau kadang-kadang pada daerah diafisis tulang panjang.

Pemeriksaan labratorium

Leukosit normal
LED meningkat

Pengobatan

Pengobatan yang diberikan berupa pemberian antibiotic yang adekuat selam 6 minggu, apabila diagnosis ragu-ragu, maka dapat dilakukan biopsy dan kuretase.

Osteomyelitis Sklerosing/Garre

Adalah suatu osteomyelitis subacute dan terdapat kavitas yang dikelilingi jaringan sclerotic pada daerah metafisis, dan diaphisis tulang panjang. Penderita biasanya remaja dan orang dewasa, terdapat rasa nyeri dan sedikit pembengkakan pada tulang

Pemeriksaan radiologist

Terlihat adanya kavitas yang dilingkari jaringan sklerotis dan tidak ditemukan kavitas yang sentral, hanya berupa suatu cavitas yang difus.

Pengobatan

· Eksisi

· Kuretase

Osteomyelitis Pasca Trauma

Osteomyelitis akibat fraktur terbuka merupakan osteomylitis yang paling sering ditemukan pada orang dewasa. Pada suatu fraktur terbuka dapat ditemukan kerusakan jaringan, kerusakan pembuluh darah, edema, hematoma dan hubungan antara fraktur dan dunia luar. Sehingga pada fraktur terbuka umumnya menjadi infeksi,

Etiologi

Staphylokokus aureus, E. Colli, pseudomonas dan kadang-kadang oleh bakteri anaerobic, seperti clostridium, streptococcus anaerob atau bakteriodes.

Gambaran Klinis

· Demam

· Nyeri

· Pembengkakan pada daerah fraktur

· Dan sekresi pus pada luka

Laboratorium

Pada fraktur terbuka perlu dilakukan pemeriksaan biakan kuman guna menentukan kuman penyebabnya, pada pemeriksaan darah ditemukan leukositosis dan peningkatan LED.

Pengobatan

Prinsip penanganan pada kelainan ini sama dengan osteomyelitis lainnya, pada fraktur terbuka sebaiknya dilakukan pencegahan infeksi melalui pembersihan dan debridement luka. Luka dibiarkan terbuka dan diberikan antibiotic adekuat.

Osteomyelitis Pasca Operasi

Osteomyelitis jenis ini terjadi setelah suatu operasi tulang (terutama pada operasi yang menggunakan implant), dimana invasi bakteri disebabkan oleh lingkungan bedah. Gejala infeksi dapat timbul segera setelah operasi atau beberapa bulan kemudian

Osteomyelitis pasca operasi yang paling ditakuti adalah osteomyelitis setelah suatu operasi artoplasty. Pada keadaan ini pencegahan lebih penting dari pada pegobatan.

Pengobatan

Pada operasi tanpa implant : pengobatannya sama dengan ostemyelitis post trauma dengan kerusakan jaringan yang sedikit.

Pada fraktur yang difiksasi internal : Antibiotik IV dengan dosis besar, bila ada abses harus didrainase dan luka dibiarkan terbuka sampai bersih, jika gagal eksisi bagiang yang infeksi dan nekrosis, dan diirigasi dengan antibiotic secara intermitten dan suction drainasse mungkin dapat mengontrol infeksi dan mencegah terjadinya osteomyelitis kronis.

Osteomyelitis Kronis

Osteomyelitis kronis umumnya merupakan lanjutan dari osteomyelitis akut yang tidak terdiagnosis, atau tidak diobati dengan baik. Osteomyelitis kronis dapat juga terjadi setelah fraktur terbuka atau setelah operasi pada tulang

Etiologi

Bakteri penyebab osteomyelitis kronis terutama oleh staphylokokus aureus atau E. Colli, proteus, pseudomonas. Staphylokokus epidermidis merupakan penyebab utama osteomyelitis kronis pada operasi-operasi orthopedic yang menggunakan implant.

Patologi dan Patogeneses

Infeksi tulang dapat menyebabkan terjadinya sekuestrum yang menghambat terjadinya resolusi dan penyembuhan spontan yang normal pada tulang. Sekustrum ini merupakan benda asing bagi tulang dan mencegah terjadinya penutupan kloaka (pada tulang) dan sinus (pada kulita) sekuetrum diselimuti oleh involucrum yang tidak dapat keluar atau dibersihkan dari medulla tulang kecuali dengan tindakan operasi. Proses selanjutnya terjadi destruksi dan sclerosis tulang yang dapat ditunjukanan melalui foto roentgen.

Gambaran klinis

Keluarnya cairan dari luka atau sinus setelah operasi, yang bersifat menahun.
Demam
Nyeri local yang hilang timbul didaerah anggota gerak tertentu
Pada Pemeriksaan Fisik : adanya sinus, fistel, atau sikatrik bekas operasi dengan nyeri tekan, mungkin dapat ditemukan sekuestrum yang menonjol keluar melalui kulit.
Biasanya terdapat riwayat fraktur terbuka atau osteomyelitis pada penderita

Laboratorium

Peningkatan LED
Leukositosis
Peningkatan titer antibody anti staphylococcus
Pemeriksaan kultur dan uji sensitifitas diperlukan untuk menentukan organisme penyebabnya

Pemeriksaan radiologist

Foto polos : ditemukan tanda-tanda porosis dan sclerosis tulang, penebalan periost, elevasi periosteum dan mungkin adanya sekuetrum
Radiology scanning : membantu menegakkan diagnosis osteomyelitis kronis.
CT Scan dan MRI : bermanfaat untuk membuat rencana pengobatan serta untuk melihat sejauh mana kerusakan tulang yang terjadi.

Pengobatan

1. Pemberian antibiotic : untuk mencegah terjadinya penyebaran infeksi pada tulang sehat lainnya, mengontrol eksaserbasi akut

2. Tindakan opertif : dilakukan bila fase eksaserbasi akut telah reda, setelah pemberian antibotik yang adekuat, operasi yang dilakukan bertujuan untuk mengeluarkan seluruh jaringan nekrotik, baik jaringan lunak maupun jaringan tulang (sekuestrum) sampai jaringan sehat sekitarnya. Selanjutnya dilakukan drainasse kemudian irigasi secara kontinu selama beberapa hari. Adakalanya diperlukan penanaman rantai antibiotic didalam bagian tulang yang infeksi. Sebagai dekompresi pada tulang dan memudahkan antibiotik mencapai sasaran dan mencegah penyebaran osteomyelitis lebih lanjut.

Komplikasi

1. Kontraktur sendi

2. Penyakit ameloid

3. Fraktur patologis

4. Perubahan menjadi ganas pada jaringan epidermis

5. Kerusakan epiphisis sehingga terjadi gangguan pertumbuhan.

INFEKSI TUBERKULOSA

Tuberkolosis Tulang dan Sendi

Faktor predisposisi tuberculosis adalah :

- Nutrisi dan sanitasi yang jelek

- Ras ; banyak ditemukan pada orang Asia, Meksiko, Indian dan Negro

- Trauma pada tulang dapat merupakan lokus minoris

- Umur ; terutama ditemukan setelah umur satu tahun, paling sering pada umur 2-10 tahun.

- Penyakit sebelumnya, seperti morbili dan varisela dapat memprovokasi kuman.

- Masa kehamilan dan pubertas dapat mengaktifkan tuberculosis.

Patologi :

1. Primer kompleks

Lesi primer biasanya pada paru-paru, faring atau usus dan kemudian pada saluran limfe menyebar ke limfonodus regional dan disebut sebagai kompleks primer

2. Penyebaran Sekunder

Bila daya tahan tubuh penderita menurun, maka terjadi penyebaran melalui sirkulasi darah menghasilkan tuberculosis milier dan meningitis. Keadaan ini dapat terjadi setelah beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian dan bakteri dideposit pada jaringan ekstra-pulmoner.

3. Lesi tersier

Tulang dan sendi merupakan tempat lesi tersier dan sebanyak 5 % dari tuberculosis paru akan menyebar dan berakhir sebagai tuberculosis sendi dan tulang. Pada saat ini kasus-kasus tuberculosis paru masih tinggi dan kasus tuberculosis tulang dan sendi juga diperkirakan masih tinggi.

Osteomyelitis Tuberkulosa.

Osteomyelitis tuberkulosa selalu merupakan penyebaran sekunder dari kelainan tuberkulosa dari tempat lain terutama dari paru-paru.Seperti pada osteomyelitis hematogen akut, penyebaran infeksi juga terjadi secara hematogen dan biasanya mengenai anak-anak.Perbedaannya, osteomyelitis hematogen akut umumnya terdapat pada daerah metafisis sementara osteomyelitis tuberkulosa terutama mengenai daerah tulang belakang.

Spondilitis Tuberkulosa (Penyakit Pott)

Tuberkulosis tulang belakang atau dikenal juga dengan spondilitis tuberkulosa merupakan peradangan granulomatosa yang bersifat kronik destruktif oleh mikobakterium tuberkulosa. Tuberkulosis tulang belakang selalu merupakan infeksi sekunder dari focus di tempat lain dalam tubuh. Percivall Pott ( 1793) adalah penulis pertama tentang penyakit ini dan menyatakan terdapat hubungan antara penyakit ini dengan deformitas tulang belakang yang terjadi, sehingga penyakit ini disebut juga penyakit Pott.

Insidens

Spondilitis tuberkulosa mrupakan 50% dari seluruh tuberkulosis tulang dan sendi yang terjadi. Spondilitis tuberkulosa terutama ditemukan pada kelompok umur 2-10 tahun engan perbandingan yang sama antara wanita dan pria.

Etiologi

Tuberkulosis tulang belakang merupakan infeksi sekunder dari tuberculosis di tempat lain dari tubuh.90-95 % disebabkan oleh M.tuberculosis typik, 5-10 % oleh M.tuberkulosis atypik. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas, sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosa traktus urinarius, yang penyebabnya melalui vena paravertebralis.

Patofisiologi

Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari bagian sentral bagian depan atau daerah epifisial corpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan corpus. Selanjutnya terjadi kerusakan pada kortek epifisis, discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan corpus ini akan menyebabkan kifosis.

Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, caseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi.

Gambaran Klinis

n Riwayat sakit lama (tulang belakang )

n Cold abces, paresthesia, weakness, gangguan vegetatif

Pemeriksaan Fisik

· Look : deformitas berupa gibbus

adanya abses ( cold abcess )

· Feel : Teraba tnjolan di tulang belakang

Adanya fluktuasi abses

Gangguan sensoris

· Move : Terbatasnya gerak tulang

Berkurangnya kekuatan otot

Pemeriksaan Penunjang

LED meningkat
Mantoux test (+)
Biopsi jarum
PCR

Radiologis

Adanya destruksi corpus vertebra
Angulasi ke posterior (gibbus)
Paravertebral abses
Penyempitan disus intervertebralis

Penatalaksanaan

Tujuan :

- Eradikasi

- Perbaiki deformitas

- Cegah komplikasi

Konservatif

Bed rest
Perbaiki KU
Pemasangan brace
Obat TB : Rifampicin : Dosis oral10mg/KgBB per hari

Pirazinamid : maximal dose 1500 mg

INH : Dosis oral 5 mg/KgBB per hari.

Etambutol : Dosis oral 15-25 mg/KgBB per hari

Standar pengobatan terbagi dua kategori, yaitu :

1. Kategori I

Untuk penderita baru BTA (+) dan BTA (-)/Rontgen (+), diberikan dalam dua tahap, yakni :

· Tahap I : Diberikan Rifampicin 450 mg, Etambutol 750 mg, INH 300 mg dan Pirazinamid 1500 mg. Obat diberikan setiap hari selama dua bulan pertama (60 kali)

· Tahap II : Diberikan Rifampicin 450 mg, INH 600 mg. Obat diberikan tiga kali seminggu (intermiten) selama empat bulan (54 kali)

2. Kategori II

Untuk penderita baru BTA (+) yang sudah pernah minum obat selama lebih dari sebulan, termasuk penderita dengan BTA (+) yang kambuh/gagal, yang diberikan dalam dua tahap, yaitu :

· Tahap I : Diberikan Streptomycin 750 mg (injeksi), INH 300 mg, Rifampisin 450 mg, Pirazinamid 1500 mg dan Etambutol 750 mg. Obat diberikan setiap hari, Streptomycin injeksi hanya dua bulan pertama, dan obat lainnya selama tiga bulan (90 kali)

· Tahap II : Diberikan INH 600 mg, Rifampisin 450 mg dan Etambutol 1250 mg. Obat diberikan tiga kali seminggu (intermiten) selama lima bulan (66 kali)

Kriteria penghentian penggunaan obat dilakukan apabila :

1. Keadaan Umum penderita bertambah baik.

2. LED menurun

3. Gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang

4. Gambaran radiologis ditemukan adanya union pada vertebrae yang terserang.

Syarat Konservatif :

n Tidak ada abses

n Tidak adadefisit neurologis

n Tidak ada kifosis

Operatif

Ø Anterior dan posterior fusi

Ø Dilanjutkan pemakaian brace → 6 bln

Diagnosa Banding

Tumor metastase : pada tumor metastase terdapat discus intact

Komplikasi

PARAPLEGI ( Pott’s paraplegia )

DAFTAR PUSTAKA

- Rasjad, Chairudin Prof., Ph.D., Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi, Makassar:2000

- Apley AG, Solomon, Louis, et.al. Apley’s System of Orthopaedics and Fractures, Ed. 8, Arnold, London:2001

ASI EKSKLUSIF

2009-11-24T00:36:00.000-08:00

1. PENDAHULUAN

Penggunaan Air Susu Ibu (ASI) di Indonesia perlu ditingkatkan dan dilestarikan. Dalam "pelestarian penggunaan ASI", yang terutama perlu ditingkatkan adalah pemberian ASI eksklusif, yaitu pemberian ASI segera (kurang lebih 30 menit setelah lahir) sampai bayi berumur 4 bulan dan memberikan kolostrum pada bayi (Depkes RI; 1992:15).

Bila kesehatan ibu setelah melahirkan baik, menyusui merupakan cara memberi makan yang paling ideal untuk 4--6 bulan pertama sejak dilahirkan, karena ASI dapat memenuhi kebutuhan gizi bayi. Setelah ASI tidak lagi cukup mengandung protein dan kalori, seorang bayi mulai memerlukan minuman/makanan pendamping ASI (Evi Nurvidya Anwar, 1992:5).

Gambaran mengenai pemberian ASI pada bayi ditunjukkan dalam SKRT. SKRT tersebut menunjukkan bahwa pada bayi umur 0--2 bln yang mulai diberi makanan pendamping cair sebesar 21,2%; makanan lumat/lembik 20,1%; dan makanan padat 13,7%. Pada bayi berumur 3--5 bln, yang mulai diberi makanan pendamping cair sebesar 60,2%; lumat/lembek 66,2%; dan padat 45,5% (Badan Litbangkes - BPS, SKRT 1992:46).

Sementara itu, hasil penelitian di Jakarta menunjukkan bahwa para ibu memberi makanan pralaktal (susu formula dan madu) pada hari pertama atau hari kedua sebelum ASI diberikan, sedangkan yang menghindari pemberian kolostrum 62,6% (Unika-Atma Jaya 1990:15). Selain itu, hasil SDKI 1991 dan 1994 menunjukkan bahwa proporsi pemberian ASI eksklusif di pedesaan pada 1991 sebesar 54,9% dan menurun menjadi 48% pada 1994. Sedangkan di perkotaan pada 1991 sebesar 46,7% dan menurun menjadi 45,7% pada 1994 (Ratna Budiarso, 1995:84).

Sampai saat ini, telah banyak informasi yang menggambarkan tentang besarnya prosentase pemberian ASI eksklusif, tetapi belum banyak informasi yang menganalisis penyebab rendahnya pemberian ASI eksklusif. Oleh karena itu, rendahnya pemberian ASI eksklusif oleh para ibu masih perlu dipelajari, terutama yang berhubungan dengan latar belakang sosial ekonomi, sosial demografi, dan perawatan kesehatan waktu hamil serta melahirkan.

2. DEFINISI

Yang dimaksud dengan pemberian ASI Eksklusif, menurut Dr Utami Roesli, Ketua Lembaga Peningkatan Penggunaan ASI Sint Carolus, adalah bayi hanya diberi ASI saja tanpa makanan tambahan cairan lain. Misalnya susu formula, jeruk, madu, air teh, air putih, dan tanpa bantuan bahan makanan padat seperti pisang, pepaya, nasi yang dilembutkan, bubur susu, biskuit, bubur nasi, tim, dan lain sebagainya.

Kegunaan pemberian ASI Ekslusif ini tidak hanya diperoleh bayi, ibu yang menyusuinya pun akan mendapatkan keuntungan, yaitu, si ibu akan lebih cepat kembali ke berat badan yang normal, ini disebabkan adanya refleks prolaktin yang bisa mempercepat pengerutan rahim

3. PEMBERIAN ASI EKSKLUSIF

Dalam upaya meningkatkan pemberian ASI eksklusif, yang terutama ditingkatkan adalah "Menyusui ASI Eksklusif". Menurut petunjuk Bina Gizi Masyarakat, pengertian ASI eksklusif adalah "hanya ASI sampai bayi berumur 4 bulan dan diberikan kolostrum" yang diberikan kepada anak <>

Dari definisi ini, telah diperoleh gambaran bahwa bayi yang <>

Proporsi pemberian ASI eksklusif di perkotaan dan pedesaan untuk umur bayi <>

Jumlah anak umur 0--4 tahun dalam keluarga tampaknya mendukung pemberian ASI eksklusif oleh para ibu. Hal ini didasarkan pada hasil uji regresi bahwa jumlah anak 1--2 dalam keluarga mempunyai pengaruh dibandingkan dengan keluarga yang tidak mempunyai 1--2 anak.

Berdasarkan umur, proporsi pemberian ASI eksklusif tampak cukup bervariasi dari umur <>

Sementara itu, proporsi pemberian ASI eksklusif berdasarkan kategori lokasi (di perkotaan, di pedesaan, di desa tertinggal, dan di desa tak tertinggal), tidak terjadi perbedaan yang cukup tajam. Hal ini kemungkinan terjadi karena pengaruh modernisasi di desa-desa sehingga para ibu kurang menyadari pentingnya pemberian ASI eksklusif. Di samping itu, telah terjadi peningkatan iklan susu buatan yang secara gencar memasarkan produk susunya sebagai pengganti ASI.

Dalam pemberian ASI ekslusif, walaupun ada kecenderungan bahwa yang pengeluaran rata-rata sebulannya tinggi, rata-rata pengeluaran untuk makan tinggi, dan penghasilan bersih dari pekerjaan utama tinggi, tampaknya tidak mempunyai pengaruh langsung pada kemungkinan pemberian ASI eksklusif. Hal ini terbukti dengan tidak adanya pengaruh yang bermakna pada menyusui ASI ekslusif dengan variabel pertolongan pertama/kedua waktu melahirkan, terpaparnya dari media radio, TV, serta membaca koran. Oleh karena itu, tampaknya masih diperlukan informasi dari sumber lain mengenai faktor-faktor yang menentukan ibu-ibu dalam menyusui ASI, khususnya ASI eksklusif.

4. KEBIJAKAN-KEBIJAKAN PEMERINTAH RI SEHUBUNGAN PENGGUNAAN ASI EKSKLUSIF

1. Inpres No.14/1975 Menko Kesra selaku koordinator pelaksana menetapkan bahwa salah satu program dalam usaha perbaikan gizi adalah peningkatan penggunaan ASI.

2. Permenkes No.240/1985 Melarang produsen susu formula untuk mencantumkan kalimat-kalimat promosi produknya yang memberikan kesan bahwa produk tersebut setara atau lebih baik mutunya daripada ASI.

3. Permenkes No.76/1975 Mengharuskan produsen susu kental manis (SKM) untuk mencantumkan pada label produknya bahwa SKM tidak cocok untuk bayi, dengan warna tulisan merah dan cukup mencolok.

4. Melarang promosi susu formula yang dimaksudkan sebagai ASI di semua sarana pelayanan kesehatan.

5. Menganjurkan menyusui secara eksklusif sampai bayi berumur 4-6 bulan dan menganjurkan pemberian ASI sampai anak berusia 2 tahun.

6. Melaksanakan rawat gabung di tempat persalinan milik pemerintah maupun swasta.

7. Meningkatkan kemampuan petugas kesehatan dalam hal PP-ASI sehingga petugas tersebut terampil dalam melaksanakan penyuluhan pada masyarakat luas.

8. Pencanangan Peningkatan Penggunaan ASI oleh Bapak Presiden secara nasional pada peringatan Hari Ibu ke-62 (22Desember1990).

9. Upaya penerapan 10 langkah untuk berhasilnya menyusui di semua rumah sakit, rumah bersalin dan puskesmas dengan tempat tidur.

5. KESIMPULAN

Pola pemberian ASI eksklusif pada bayi umur <>
Proporsi pemberian ASI ekslusif pada bayi berumur 2 bulan relatif cukup besar, baik di perkotaan maupun di pedesaan, dan mulai menurun pada umur tiga bulan.
Proporsi bayi yang menyusu ASI eksklusif mulai umur <>
Berdasarkan hal ini adanya hubungan antara sosial ekonomi, semuanya menggambarkan proporsi pemberian ASI eksklusif pada semua tingkatan yang relatif cukup besar dibandingkan dengan yang tidak eksklusif.
Faktor sosial ekonomi, demografi, pelayanan kesehatan, dan paparan media, yaitu umur bayi, tingkat pendidikan yang ditamatkan, dan jumlah anak 0--4 tahun dalam keluarga.

6. SARAN

Diperlukan penyuluhan yang intensif melalui komunikasi langsung oleh petugas-petugas kesehatan di desa: bidan desa, kader-kader Posyandu, dan dalam pertemuan instrumen kelompok ibu-ibu tentang ASI eksklusif.
Diperlukan penyuluhan yang rinci tentang cara-cara menambah makanan tambahan pada ibu-ibu untuk menjamin kecukupan gizi pada waktu menyusui.
Berhubung rendahnya pemberian ASI eksklusif kepada bayi berumur kurang 1 bulan dibandingkan yang berumur 1 bulan, diperlukan informasi lebih lanjut mengenai penyebab terjadinya hal ini.

DAFTAR RUJUKAN

1. Indonesia, Departemen Kesehatan, Direktorat Bina Gizi Masyarakat, Dikjen Pembinaan Kesehatan Masyarakat (1992). Pedoman Pemberian Makanan Tambahan Pendamping ASI (MP-ASI) Jakarta.

2. Evi NA (1992). Sudahkah Bayi Anda DIberi ASI? Warta Demografi, Th XXII, No.8, Agustus 1992, Jakarta: 5

3. Indonesia, Departemen Kesehatan, Badan Litbangkes-BPS (1992). Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), Jakarta

4. Ratna LB (1995). Perubahan Perilaku Pemberian ASI di Indonesia. Majalah Kesehatan Perkotaan II (I), Jakarta:84

PRE EKLAMPSIA BERAT

2009-11-24T00:34:00.000-08:00

PENDAHULUAN
Menurut WHO tiap tahunnya diperkirakan 500.000 ibu meninggal akibat kehamilan dan persalinan, dimana 90% dari jumlah kematian tersebut terjadi di negara-negara berkembang. 1
Preeklampsia merupakan masalah utama kesehatan ibu di seluruh dunia, khususnya di negara berkembang termasuk Indonesia, tingginya angka kematian yang disebabkan hipertensi dalam kehamilan atau preeklampsia dan eklampsia merupakan masalah di bidang obstetri, dan sampai saat ini yang menjadi penyebab dari kelainan ini juga belum diketahui secara pasti, oleh karena itu penanganannyapun belum definitif dan masih bersifat simptomatis. 1,2
Teori-teori sulit untuk menentukan mana yang merupakan sebab, dan mana yang merupakan akibat, sehingga sampai saat ini pengelolaan hipertensi dalam kehamilan barulah secara epirik dan simptomatik. 3
Sistem pola rujukan yang belum memadai (kasus terlantar dan lain-lain) menyebabkan pula tingginya morbiditas dan mortalitas yang disebabkan oleh komplikasi penyakit. Page menyebutkan pada Preeklampsia dan eklampsia ditemukan adanya lingkaran setan (Inner Vicious Circle) yang akan menghilang setelah dilakukan terminasi kehamilan. 2
Preeklampsia dan eklampsia merupakan satu kesatuan penyakit, yang langsung disebabkan oleh kehamilan, walaupun belum jelas bagaimana hal itu dapat terjadi. Sindrome preeklamsia (ringan) dengan hipertensi, edema dan proteinuria sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan oleh wanita hamil, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat dapat terjadi preeklampsia berat bahkan eklampsia. Oleh karena itu sangat penting pemeriksaan antenatal yang teratur, dan yang secara rutin mencari tanda-tanda preeklampsia dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia. 3,4,5
DEFINISI
Preeklampsia adalah komplikasi setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai timbulnya hipertensi (> 140/90 mmHg) yang disertai salah satu dari edema, proteinuria atau kedua-duanya dan jika disertai dengan kejang disebut eklampsia. 2,3

ETIOLOGI
Apa yang menjadi penyebab preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Telah banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-musabab penyakit ini, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut: 2,4,6
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravitas, kehamilan ganda, hidramnion dan mola hidatidosa.
2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.
4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya.
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Teori yang dewasa ini banyak diterima sebagai penyebab preeklampsia adalah iskemia plasenta. 2,3,4

FAKTOR PREDISPOSISI
1. Diabetes melitus
2. Mola hidatidosa
3. Kehamilan ganda
4. Hidrops fetalis
5. Umur di atas 35 tahun
6. Obesitas. 1,2,3,4,5
GEJALA KLINIS
Gejala Preeklampsia adalah:
1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuria
4. Gejala subjektif berupa sakit kepala, nyeri ulu hati dan gangguan penglihatan. 2,3,4,5

Dikatakan preeklampsia berat apabila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut: 2,3,4
1. Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr/24 jam atau kualitatif +3 atau +4.
3. Oliguria ≤ 500 ml/24 jam
4. Nyeri kepala prontal atau gangguan penglihatan
5. Nyeri epigastrium
6. Edema paru atau sianosis
7. Pertumbuhan janin intra uterine yang terhambat (IUFGR)
8. HELLP Syndrome (H = Hemolysis, EL = Elevated Liver Enzyme, LP = Low Platelet Counts).

DIAGNOSIS
1. Preeklampsia Ringan: 1,2,3,4,5
 Hipertensi, dimana TD > 15 mmHg tetapi <> 0,3 gr/L dalam 24 jam, atau
2. > 1 gr/L dalam 2 kali pengambilan urine selama 6 jam secara sembarangan,
3. Pemeriksaan kualitatif + 2 pada pengambilan urine sembarang (kateter atau mid-stream).

2. Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini akan digolongkan sebagai Preeklampsia berat: 1,2,3,4,5
 TD ≥ 160/110 mmHg
 Proteinuria > 5 gr/24 jam atau kualitatif + 3 atau + 4
 Oligouria ≤ 500 ml/24 jam
 Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan
 Nyeri epigastrium
 Edema paru atau sianosis
 Pertumbuhan janin intra uterine yang terhambat (IUFGR)
 Adanya HELLP Syndrome.
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas yang seminimal mungkin bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadi preeklampsia sukar dicegah, namun preeklampsia berat dan eklampsia dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit ini supaya dapat ditangani secara sempurna. 4

DIAGNOSIS BANDING
1. Glomerulonefritis akut
2. Hipertensi esensial. 2,4

PENCEGAHAN PREEKLAMPSIA
Belum ada kesepakatan dalam pencegahan preeklampsia. Beberapa penelitian menunjukan pendekatan nutris (diet rendah garam, diet tinggi protein, suplemen kalsium, magnesium, dll), atau medikamentosa (teofillin, anti-hipertensi, diuretik, aspirin, dll) dapat mengurangi kemungkinan timbulnya preeklampsia. 2,4,6

PENATALAKSANAAN
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka penatalaksanaan dibagi dua, yaitu aktif dan konservatif. Penatalaksanaan aktif berarti kehamilan harus segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian medikamentosa. Penatalaksanaan konservatif berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian medikamentosa. 2,3,4,5,6
Penatalaksanaan secara aktif dilakukan dengan indikasi:
1. Kehamilan > 37 minggu
2. Impending ecclampsia
3. Adanya HELLP syndrome
4. Adanya tanda-tanda fetal distress atau IUFGR
5. Kegagalan penatalaksanaan secara konservatif.
Penatalaksanaan secara konservatif dilakukan dengan indikasi kehamilan <> 110 mmHg.
2. TD sistolik > 180 mmHg.
3. TD tetap > 160/110 mmHg setelah tirah baring (bed rest) dan diberi sedatif selama 12 – 48 jam.
4. TD diastolik 90 – 100 mmHg pada trimester kedua.
Namun tekanan darah tidak boleh diturunkan terlalu cepat karena dapat menyebabkan penurunan aliran darah uteroplasenta dan gawat janin. Obat-obat anti-hipertensi yang biasa diberikan adalah hidralazine, labelatol, metildopa, kolinidin dan kalsium antagonis. 2,3

KOMPLIKASI
1. Solusio plasenta
2. Hipofibrinogenemia
3. Gagal ginjal akut
4. Hemolisis
5. Edema pulmonum
6. Perdarahan otak
7. Gangguan penglihatan
8. Nekrosis hati
9. HELLP syndrome
10. Prematuritas, dismaturitas dan KJDK. 2,4,6

DAFTAR PUSTAKA

1. Masnjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI. Edisi Ketiga. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta. 2001; 270-73.
2. Wiknjosastro H. Ilmu Kandungan. Edisi Kedua. Yayasan Bina Pustaka-SP. Jakarta. 1999; 281-30.
3. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Dr. Pirngadi Medan, Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan FK-USU RSPM. 1991; 11-14.
4. Muchtar R. Sinopsis Obstetri. Jilid II. EGC. Jakarta. 1998; 279-87.
5. Saifuddin AB, dkk. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Edisi I. Yayasan Bina Pustaka-SP. Jakarta. 2001; 206-14.
6. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Obstetri Williams (Williams Obstetrics). Edisi ke-18. Alih Bahasa: Suyono J, Hartono A. EGC. Jakarta. 1995; 773-814..

DOCTOR'S LIBRARY

PUPIL DAN KELAINANNYA

Condyloma acuminatum

PENDAHULUAN

HIPERTROFI PROSTAT

Kriptorkismus dan Penatalaksanaannya

INTUSUSSEPSI PADA ANAK

PENGAMATAN HASIL PENANGANAN EVAKUASI HEMOTORAKS ANTARA WSD DAN CONTINOUS SUCTION DRAINAGE

I.2. Perumusan Masalah

I.3. Tujuan Penelitian

I.4. Kontribusi Penelitian

II. TINJAUAN KEPUSTAKAAN

III. METODOLOGI PENELITIAN

III.1. Rancangan/ Lokasi Penelitian

IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

IV.1. Hasil Penelitian

JUMLAH

IV.2. Pembahasan

V. KESIMPULAN DAN SARAN

V.1. Kesimpulan

V.2. Saran

OSTEOMYELITIS

ASI EKSKLUSIF

PRE EKLAMPSIA BERAT